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MRSA呼吸系统医院感染的分子流行病学调查被引量：79: 2004年; 目的　对广州呼吸疾病研究所 2 0 0 1年 7月～ 2 0 0 3年 3月间 ,金黄色葡萄球菌引起的呼吸系统医院感染进行病原学监测。方法　收集临床分离菌株 ,应用脉冲场凝胶电泳的方法 (PFGE)进行分型 ,确定菌株亲缘关系 ,结合临床资料分析。结果　在各种呼吸道采集标本中共收集到 76株金黄色葡萄球菌 ,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) 6 8株 ,占金黄色葡萄球菌检出率 89.4 7%,MRSA在我所病区中引起 5 9例医院感染 ,属于暴发形式发病的有 2 3例 ,属于聚集性发病的有 19例 ,散发病例 17例 ,PFGE分型表明 ,绝大多数MRSA属于同一型 (A型 )共有 6 0株 ,其中A1亚型 2 8株 ,A2亚型 14株 ,A3亚型 17株 ,A4亚型 1株。结论　MRSA引起的呼吸系统医院感染十分严重 ,并主要由少数菌株的传播引起 ,及时采取有效措施控制MRSA的流行和播散非常必要。; 吴礼襄萧正伦黎毅敏; 关键词：甲氧西林耐药医院感染脉冲场凝胶电泳基因分型

超抗原肠毒素B对T淋巴细胞趋化因子受体表达的影响及意义被引量：1: 2010年; 目的观察超抗原肠毒素B(SEB)活化的人外周血T淋巴细胞趋化因子受体变化规律及意义。方法应用SEB处理人外周血T淋巴细胞,RT-PCR和流式细胞仪检测T淋巴细胞趋化因子受体CCR2、CCR3、CCR5的转录、表达水平;TCR Vβ亚族混合抗体标记T细胞,流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖反应。结果与空白对照组相比,SEB刺激PBMC 2 d后,倒置显微镜就可以观察到T细胞开始增殖;而TCR Vβ亚族混合抗体标记T细胞,流式细胞仪检测T细胞增殖时却需要在细胞培养第5天后才检测到明显的细胞增殖,T细胞增殖发生在特异的TCR Vβ3、TCR Vβ17、TCR Vβ14亚族。SEB刺激的T细胞早期(8 h)出现CCR2的下调表达,CCR3没有显著改变;但CCR5的表达在各SEB浓度组都出现显著上调表达(P<0.01或P<0.05)。结论 CCR5的上调表达可以作为超抗原活化T细胞的早期标志。; 吴礼襄萧正伦; 关键词：超抗原肠毒素趋化趋化因子受体

肠毒素超抗原在金黄色葡萄球菌脓毒症发病机制的研究: 目的金黄色葡萄球菌/(Staphylococcus aureus/)引起的脓毒症/(sepsis/)发病率处于上升趋势,病死率超过50/%;一旦发生,早期液体复苏、抗生素治疗、代谢支持及重要器官辅助性治疗并不能...; 吴礼襄; 关键词：SUPERANTIGEN 脓毒症 ENTEROTOXIN 金黄色葡萄球菌 CHEMOTAXIS; 文献传递

姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤肾素-血管紧张素影响的研究被引量：2: 2015年; 目的 :研究姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute Lung injury,ALI)的保护作用,探讨其作用机制。方法:动物随机分为手术组、假手术组、姜黄素组、卡托普利组和正常对照组,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立动物模型,利用光镜观察肺部组织形态学变化,称重法计算湿/干比(W/D),ELISA法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RIA法测定肺组织和血中AngⅡ的量。结果:与手术组比较,卡托普利(ACE拮抗剂)和姜黄素均可以使ALI/ARDS小鼠的氧合指数(259.5±24.2、268.8±21.5 vs 194.3±23.9)和W/D(5.35±0.25、5.13±0.59 vs 6.08±0.64)得到改善,都能不同程度地抑制体内AngⅡ的生成(肺:1.58±0.16、1.65±0.21 vs 2.38±0.41;血:178.04±17.87、153.74±10.24 vs 213.38±25.44),降低炎症因子水平,减轻肺组织病理学损伤。结论:姜黄素对脓毒症ALI具有保护作用,至少通过抑制炎症和抑制RAS两个重要机制发挥肺保护作用。; 吴礼襄孙立; 关键词：姜黄素急性肺损伤肾素-血管紧张素系统脓毒症

重症传染性非典型肺炎医院内感染的临床分析被引量：2: 2004年; 目的 :探讨重症传染性非典型肺炎 (亦称严重急性呼吸综合征 ,seriousacuterespiratorysyndrome ,SARS)病人医院内感染的诊断与治疗。方法 :对 4 4例重症SARS病人的临床资料进行回顾性分析。结果 :4 4例重症SARS病人 2 7例发生医院内感染 ,其中 7例表现为持续发热 ,16例表现为体温降低再升高 ,仅 4例体温低于 37 5℃ ;2 7例白细胞超过 10× 10 9/L者 2 6例 ,淋巴细胞分类小于 0 2 0者 2 1例 ;19例X线胸片呈现进展性表现 ,5例无明显变化 ,3例好转 ;各类标本中共分离出 5 0株病原菌 ,真菌 12株 ,占 2 4 % ;所有病例予以通气辅助和肾上腺皮质激素、抗菌药治疗 ,35例治愈出院 ,9例死亡。结论 :重症SARS病人医院内感染的发生率高 ,多表现为混合性内源性感染 ,痰细菌培养对早期诊断具有重要意义 ;应予强力广谱抗菌药治疗。; 吴礼襄萧正伦袁锦屏; 关键词：医院内感染病人重症传染性非典型肺炎重症SARS 持续发热

静脉注射丙种球蛋白辅助治疗23例重症传染性非典型肺炎被引量：4: 2005年; 目的:评价静脉注射丙种球蛋白(IVIG)在辅助治疗重症传染性非典型肺炎中的临床价值。方法:应用IVIG治疗23例重症传染性非典型肺炎患者,同时选择常规治疗21例作为对照组,检测治疗前后血清球蛋白水平,比较两组间病死率及医院感染发生率。结果:对照组血清球蛋白随病情发展显著下降(t=9.153P<0.01),治疗组血清球蛋白在治疗后略有上升,但差异没有显著性意义(t=1.611P>0.05);两组间病死率及医院感染发生率的比较差异均无显著性(P>0.10)。结论:IVIG不能降低重症传染性非典型肺炎患者病死率及医院感染发生率,因而不建议在重症传染性非典型肺炎中应用。; 吴礼襄萧正伦黎毅敏; 关键词：传染性非典型肺炎严重呼吸综合征静脉注射丙种球蛋白医院感染

T淋巴细胞趋化因子受体5表达上调介导了肠毒素超抗原对肺动脉内皮的损伤: 2011年; 目的观察革兰阳性菌肠毒素活化的T淋巴细胞（T细胞）对人肺动脉内皮细胞（HPAEC）的损伤作用,初步探讨其损伤机制.方法将葡萄球菌肠毒素B（SEB）活化后的T细胞上清加入HPAEC,检测内皮细胞趋化因子的分泌情况;用Transwell小室观察内皮细胞分泌的趋化因子对T细胞趋化的影响.用10 ng/ml SEB刺激的T细胞与HPAEC共培养,检测T细胞与内皮细胞的黏附率;用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测内皮细胞凋亡情况.结果不同浓度T细胞培养上清刺激的HPAEC都表现出趋化因子随刺激时间延长而释放增加的趋势,72 h后1×10-2、1×10-1、1×100T细胞中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1,ng/ml）分别为1.240±0.103、4.200±0.305、6.500±0.500,巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α,ng/ml）分别为0.210±0.015、0.287±0.012、0.531±0.037,正常T细胞表达和分泌因子（Rantes,ng/ml）分别为1.420±0.074、7.634±0.630、15.700±1.300,其中Rantes表现出早期（6 h）快速释放和后期（12、24、48、72 h）延迟释放的特点.与未经SEB作用的对照组相比,超抗原组的T细胞从Transwell小室上室趋化移动至聚碳酸酯膜的数量（个）显著增多（86.38±14.50比16.50±2.50,P＜0.01＝;与T细胞组比较,超抗原组24 h T细胞黏附率显著增加[（15.50±1.08）%比（1.60±0.22）%,P＜0.01＝,加入1 μg/ml甲基化Rantes组T细胞黏附率[（4.39±0.66）%]较超抗原组显著下降（P＜0.01＝;黏附到下层HPAEC的T细胞趋化因子受体5（CCR5）/CD4较100 ng/ml SEB诱导3 d的单个核细胞（PBMC）增加了约2.5倍,CCR5/CD8增加了约2.8倍;与正常培养的HPAEC组比较,超抗原组HPAEC细胞凋亡指数增加[（32.50±4.50）%比（3.50±0.50）%,P＜0.01＝.结论 SEB活化的T细胞增加了对HPAEC的趋化和黏附,进一步导致HPAEC的损伤;这种趋化作用的增强与SEB活化的T细胞表面CCR5表达上调有关.; 吴礼襄萧正伦孔天翰; 关键词：T淋巴细胞超抗原趋化因子受体肺动脉内皮细胞

静脉注射丙种球蛋白治疗重症传染性非典型肺炎的临床观察: 传染性非典型肺炎(Serious Acute Respiratory Syndrom SARS)是一种新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病.重症SARS往往合并急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合症(ARDS),实际上是...; 吴礼襄箫正伦黎毅敏; 关键词：传染性非典型肺炎丙种球蛋白静脉注射治疗; 文献传递

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吴礼襄

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