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晚期糖基化终产物介导血管内皮细胞内质网应激及其机制: 蛋白质赖氨酸的氨基和还原糖的醛基之间发生非酶性糖基化反应,形成Schiff碱,经Amadori反应重排后形成相对稳定的晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)。在糖尿...; 吴丽丽; 关键词：晚期糖基化终产物内皮细胞内质网应激 SIRNA NF-ΚB; 文献传递

形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制被引量：3: 2013年; 目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况。结果与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核;应用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核。结论AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导。; 吴丽丽王立群王达黄巧冰; 关键词：晚期糖基化终末产物核因子ΚB 内质网应激

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吴丽丽