卢文菊
- 作品数：116 被引量：236H指数：9
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市教育局市属高校科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程航空宇航科学技术更多>>
- 应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖方法建造慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压小鼠模型被引量：8
- 2015年
- 目的 通过烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法,建立慢性阻塞性肺疾病及相关肺动脉高压（COPD-PH）的小鼠模型.方法 雄性C57B6小鼠24只,按随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只,模型组小鼠在第1天和第14天使用细菌脂多糖进行鼻内滴注,置于动物口鼻暴露系统中进行烟草烟雾暴露,对照组小鼠使用生理盐水鼻腔滴注并置于动物口鼻暴露系统中进行正常空气暴露.8周造模结束后,检测肺功能和右心压力,收集小鼠BALF计数炎症细胞总数及细胞类型,观察气道和肺组织病理改变.结果 模型组和对照组小鼠的功能残气量（FRC）分别为（0.402±0.057）和（0.243±0.064） ml （P ＜0.05）,吸气阻力分别为（1.056±0.121）和（0.789 ±0.063）cmH2O·ml-1 ·s-1（1 cmH2O=0.098kPa,P＜0.05）,肺静态顺应性（Cchord）分别为（0.084 ±0.007）和（0.056±0.004） cmH2O/ml（P＜0.05）,右心室平均压（mRVP）分别为（11.3±1.3）和（7.9±1.1）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa,P＜ 0.05）,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]分别为（0.267 ±0.019）和（0.195 ±0.023,P＜0.05）,肺组织切片PAS染色显示模型组杯状细胞增生.模型组小鼠肺组织病理切片可观察到炎症细胞浸润,气管壁和肺细小血管壁平滑肌增厚,提示气管和肺血管重塑的发生.结论 通过应用烟草烟雾口鼻暴露联合脂多糖的方法可以在短时间内建立COPD-PH小鼠模型,并且这种方法更符合于人类的吸烟行为习惯.
- 舒家泽卢文菊李德富梁志浩徐小明张波王健
- 关键词：动物模型
- 新生大鼠右心室心肌细胞的原代培养及鉴定被引量：3
- 2019年
- 目的:建立一种简便、重复性好的新生大鼠右心室心肌细胞原代培养方法,为右心疾病及肺循环右心相关研究提供可靠的细胞工具。方法:采用出生1~3 d无特定病原体级,SD新生大鼠12只,无菌操作开胸取心脏后,在体视显微镜下分离右心室,用胰蛋白酶与Ⅱ型胶原酶联合消化法消化右心室心肌组织,差速贴壁法纯化右心室心肌细胞。用0.4%台盼蓝染色检测右心室心肌细胞存活率,在倒置显微镜下观察右心室心肌细胞的生长特点并记录细胞搏动频率。利用cTnT对右心室心肌细胞进行免疫荧光染色鉴定细胞纯度。结果:采用胰蛋白酶及Ⅱ型胶原酶联合消化右心室心肌组织及差速贴壁法分离所得右心室心肌细胞存活率为(94.96±2.13)%。培养的心肌细胞24 h大部分贴壁并伸出伪足,少数细胞出现自发性搏动;48 h后细胞基本全部贴壁,伪足延长,出现局部同步化搏动;72 h后细胞伪足继续延长并形成细胞簇,搏动基本同步化;96 h后细胞连接成片,呈现完全同步化搏动,搏动频率为(121.2±10.7)次/min。用cTnT染色培养的细胞纯度达(96.71±2.66)%。结论:体视显微镜下分离右心室结合复合酶消化法能成功培养出纯度高、功能较好的新生SD大鼠右心室心肌细胞。
- 邝美丹陈海霞廖静何汶俊陈奕霖江倩卢文菊王健陈豫钦
- 关键词：心肌细胞右心室原代培养高血压肺性
- 慢性阻塞性肺疾病氧化应激生物标志物研究进展被引量：5
- 2015年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种以进行性肺功能下降、慢性气道炎症和生活质量降低为特征的复杂呼吸道疾病[1].预计2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位,全球致死原因第3位[2].呼吸病学专家一直以来依赖肺功能检查和临床症状诊断和治疗慢阻肺.
- 郭美华王健钟南山卢文菊
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病生物标志物氧化应激肺功能检查疾病经济负担慢性气道炎症
- 丹参酮ⅡA磺酸钠通过骨形态发生蛋白4介导下调慢性低氧诱导升高的大鼠肺动脉平滑肌细胞中活性氧水平
- 2018年
- 目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）是否通过骨形态发生蛋白4（BMP4）降低慢性低氧诱导升高的肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中活性氧（ROS）水平，并最终达到治疗慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）的作用。方法30只SD大鼠按随机数字法分为常氧对照组、CHPH组和CHPH＋STS组。CHPH模型成功建立后，采用右心室测压法检测大鼠右心室收缩压（RVSP）并计算右心肥厚指数ERV／（LV＋S）]；Western blot法检测远端肺动脉平滑肌组织（PA）中前体和成熟BMP4的表达；收集各组PA，胶原酶消化法培养大鼠原代PASMCs，72h后用流式细胞术检测各组PASMCs中ROS水平。结果与常氧对照组相比，CHPH组大鼠RVSP及RV／（LV＋S）分别升高至（55．74±4．95）mmHg（1mmHg=0．133kPa）和（0．48±0．021），差异具有统计学意义（t=-24．03、-34．28，P值均〈0．05）；而CHPH＋STS组RVSP及RV／（LV＋S）分别为（36．28±5．65）mmHg和（0．37±0．021），表明STS可有效降低CHPH大鼠模型中RVSP和RV／（LV＋S），差异具有统计学意义（t=-16．26、-17．34，P值均〈0．05）。CHPH大鼠模型组PA中前体、成熟BMP4于常氧对照组的相对表达量分别为（157．09±29．33）％、（196．14±62．13）％；而CHPH＋STS组PA中前体、成熟BMP4于常氧对照组的相对表达量分别为（101．13±16．46）％、（88．21±19．51）％，结果显示STS可显著下调缺氧诱导升高的BMP4，差异具有统计学意义（t=3．10、-3．09，P值均〈0．05）。常氧对照组PASMCs中ROS水平为（29．4±1.90）％，CHPH大鼠模型组ROS水平为（55．00±6．41）％，慢性低氧诱导PASMCs中ROS升高，差异具统计学意义（t=-16.11，P〈0．05）；而CHPH＋STS组ROS水平为（35．07±3．69）％，STS可下调慢性低氧诱导增加的PASMCs中ROS水平，差异具有统计学意义（t=8．53，P〈005）。结论STS显著降低CHPH模型大鼠的RVSP、RV／（LV＋S）和P
- 江倩张晨婷陈豫钦付欣张弋张杰卢文菊王健
- 关键词：骨形态发生蛋白4活性氧
- 小型动物肺脏灌流固定装置的研制和应用被引量：1
- 2013年
- 目的建立控制简便、稳定且可规范化操作的适合小型实验动物肺脏灌注固定装置。方法该装置包括用于放置动物肺脏的工作台、用于盛放固定液的灌流容器、灌流管、带刻度的支撑杆和用于固定灌流容器的固定夹等，能有效实施小动物肺脏的灌注固定。应用该肺脏灌流固定装置分别对大鼠及小鼠肺脏进行灌注固定，石蜡包埋后进行切片，HE染色，与常规直接固定方法进行比较。结果该小型动物肺脏灌流固定装置可快速、便捷、标准化地对小鼠、大鼠肺脏进行固定，并且灌注固定的肺脏石蜡包埋切片后HE染色，肺脏组织、小血管及气管组织结构清晰，背景干净。结论研制的小型动物肺脏灌流固定装置应用方便，调节灵活，结构简单，成本低，易操作，能对小型动物肺脏有效进行固定，经灌注固定肺组织切片明显优于直接固定法。
- 陈豫钦付欣赵磊刘蓉江倩张科东张晨婷王健卢文菊
- 关键词：病理实验动物肺脏
- 慢性阻塞性肺病患者红细胞内超氧化物歧化酶的测定及其临床意义被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)与红细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)之间的关系 .方法 用黄嘌呤氧化法测定 40例COPD患者红细胞内SOD含量 ,并与 40例正常对照组进行比较 .结果 COPD患者红细胞内SOD含量为(817.74± 2 62 .17U/gHb) ,显著低于正常对照组 (15 40 .81± 413 .14U/gHb) (p <0 .0 1) ;COPD伴呼衰组 (14例 )SOD含量为 (65 7.74± 2 41.5 6U/gHb) ,显著低于COPD不伴呼衰组 (2 6例 ) (90 3 .90± 2 3 4.15U/gHb) .结论 提示COPD患者红细胞内SOD含量显著低于正常人 。
- 王慧卢文菊陈柏铭
- 关键词：慢性阻塞性肺病红细胞超氧化物歧化酶
- 基于表观遗传修饰的慢性阻塞性肺疾病药物治疗进展被引量：2
- 2019年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制复杂,与遗传和环境因素暴露交互作用有关。环境危险因素通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNAs等表观遗传修饰作用影响基因的表达调控,进而影响COPD的发生、发展。表观遗传修饰具有可逆性,药物靶向调节特定基因的表观遗传修饰有望成为COPD的新型干预策略之一。
- 刘菲张子丽丁明静王健卢文菊
- 关键词：表观遗传修饰药物治疗进展环境危险因素组蛋白修饰干预策略
- 离体血管环张力系统标准化测定大鼠肺动静脉张力的方法学研究被引量：2
- 2017年
- 目的 对大鼠离体血管环进行标准化处理,建立肺动、静脉离体血管环标准化实验方法,从而建立更科学的肺血管疾病体外实验研究模型.方法 SPF级雄性SD大鼠3只,麻醉后测定右心室压力,分离肺动、静脉并制备内径200~400μm及长2 mm的肺动、静脉血管环,用2根内径40μm的金属丝将血管环固定在浴槽中;以100μm/次逐步增加血管环内周长,使用DMT张力测定仪器和Acknowledge数据采集分析系统记录张力变化,做被动长度-张力指数曲线,根据测得的血管压力计算出相应的血管张力及螺旋测微尺的读数;调整初始张力并平衡30 min后用60 mmol/L高钾预刺激3次达最佳收缩活性,用去氧肾上腺素（PE）和乙酰胆碱检测肺动脉环的舒缩活性和内皮完整性,用血栓烷素类似物（U46619）和罂粟碱检测肺静脉环的舒缩活性.结果 使用1μmol/L PE刺激肺动脉环收缩达0.39 mg,加入10μmol/L乙酰胆碱舒张肺动脉环其舒张度为92%.使用1μmol/L U46619刺激肺静脉环收缩力达0.13 mg,加入10μmol/L罂粟碱舒张肺静脉环其舒张度为84%.结论 本研究成功制备舒缩活性良好的肺动、静脉血管环,为建立标准化的肺动、静脉离体血管环张力系统提供了基础.
- 吴雄婷邝美丹欧阳萱李翼袁铭敏卢文菊王健陈豫钦
- 关键词：血管张力
- 慢性阻塞性肺疾病相关基因组学研究被引量：10
- 2016年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种以慢性炎症、小气道重塑和肺实质破坏（肺气肿）为特征的呼吸系统疾病。目前全球约有6亿慢阻肺患者，根据世界卫生组织发表的研究，至2020年慢阻肺将成为世界疾病经济负担的第五位，并将成为全球第三大致死原因。吸烟是慢阻肺的主要环境危险因素，然而仅10％～20％的重度吸烟者最终发展为慢阻肺，少数终生不吸烟者也患有慢阻肺，表明慢阻肺具有内在遗传易感性。慢阻肺的发病可能是个体遗传易感性和环境因素交互作用的结果。
- 熊明媚王健钟南山卢文菊
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病基因组学遗传易感性疾病经济负担环境危险因素不吸烟者
- 骨形成蛋白2对大鼠肺动脉平滑肌细胞经典瞬时受体电位蛋白表达和钙池操纵性钙内流及细胞内基础钙水平的影响被引量：1
- 2014年
- 骨形成蛋白（BMP）家族在肺高压中具有重要的作用，其受体基因突变与遗传相关性肺高压及特发性肺动脉高压相关，在低氧性肺动脉高压动物模型中也发现了BMP受体表达的改变，因此研究骨形成蛋白信号通路在低氧性肺动脉高压中具有重要作用。
- 张弋卢文菊杨凯徐磊赖宁田丽春江倩陈敏生王健
- 关键词：骨形成蛋白2肺动脉平滑肌细胞低氧性肺动脉高压钙水平细胞内钙内流
