刘晋峰
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
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- 严重腹腔感染时肠黏膜β连环蛋白、T细胞因子4、溶菌酶与肠上皮干细胞增殖分化机制关系的实验研究
- 目的本研究以腹腔感染不同时期的大鼠小肠为研究对象，观察小肠黏膜β连环蛋白、T细胞因子4、溶菌酶的时空变化规律和分布特征，探讨β连环蛋白、T细胞因子4基因转录、翻译水平的网络调控机制对小肠上皮干细胞的增殖发育可能发挥的生物...
- 刘晋峰
- 关键词：腹腔感染Β连环蛋白T细胞因子4溶菌酶
- 文献传递
- 严重腹腔感染时溶菌酶在小肠隐窝Paneth细胞中的表达
- 2007年
- 目的探讨严重腹腔感染时溶菌酶在小肠隐窝Paneth细胞中的表达变化规律及其意义。方法健康成年Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染(采用盲肠结扎加穿孔法制作严重腹腔感染模型)术后12,24,48h组,每组10只,处死后,取距回盲部10cm处回肠组织2cm,应用免疫组织化学方法检测大鼠严重腹腔感染前后LZM染色阳性Paneth细胞数量的变化。结果正常Wistar大鼠肠黏膜隐窝底部Paneth细胞中LZM仅有微弱表达,而感染后肠黏膜隐窝底部Paneth细胞中强表达LZM。结论严重腹腔感染早期LZM表达增高,在一定程度上反映肠上皮干细胞增殖状态,提示LZM表达与严重腹腔感染时肠道黏膜损伤修复密切相关。
- 刘晋峰吴承堂雷尚通任永锋
- 关键词：腹腔感染干细胞溶菌酶
- L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的了解L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法18只Wistar大鼠随机分为CLP组(n=6)、ARG组(n=6)和对照组(n=6),CLP组和ARG组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作严重腹腔感染模型;ARG组术后于腹腔注射L-精氨酸(300mg/kg·d),CLP组术后注射等量生理盐水,对照组仅行剖腹术。各组均于术后24h取小肠组织,采用原位末端标记法计数各组凋亡细胞。结果与对照组大鼠比较,CLP组和ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著升高(P<0.001);与CLP组比较,ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著降低(P=0.038)。结论严重腹腔感染可导致大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增多,应用L-精氨酸可减少肠黏膜上皮细胞凋亡。
- 吴承堂任永锋刘晋峰张军花雷尚通
- 关键词：肠上皮细胞凋亡腹腔感染L-精氨酸
- 严重腹腔感染时肠黏膜β-catenin的表达及意义被引量：3
- 2006年
- 目的探讨严重腹腔感染时大鼠肠黏膜β-连环蛋白(β-cat)表达的变化规律及意义。方法健康成年Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染[采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制作严重腹腔感染模型]术后12、24、48h组,每组10只,应用免疫组织化学及RT-PCR检测大鼠小肠隐窝严重腹腔感染前后β-cat表达的变化,以及严重腹腔感染后不同时期β-catmRNA水平的改变。结果正常大鼠肠黏膜隐窝底部细胞中β-cat仅有微弱表达,而感染后肠黏膜隐窝底部细胞中强表达β-cat;RT-PCR结果表明与对照组比较,β-catmRNA在CLP术后12h明显上升(0.74±0.10vs0.52±0.06,P<0.01),在CLP术后24h后达到峰值(0.90±0.09vs0.52±0.06,P<0.01),随后逐渐下降,到48h仍显著高于对照组(0.80±0.09vs0.52±0.06,P<0.01)。结论严重腹腔感染早期可诱导β-cat表达,提示β-cat可能与肠上皮干细胞的增殖分化密切相关。
- 刘晋峰吴承堂
- 关键词：腹腔感染Β-连环蛋白
- 左旋精氨酸对严重腹腔感染患者肠屏障功能的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨左旋精氨酸对严重腹腔感染患者肠屏障功能的影响。方法:将手术证实为严重腹腔感染的患者40例,随机分为常规治疗组(n=20)和精氨酸治疗组(n=20),精氨酸治疗组在常规治疗基础上添加左旋精氨酸0.3g/(kg·d)静脉滴注,连续5d。分别于术前及术后4d抽取两组静脉血检测血浆内毒素、血浆D-乳酸水平和血清C反应蛋白,同时观察两组患者的全身炎症反应综合征(SIRS)评分、术后并发症发生率、平均住院时间。结果:术后4d精氨酸治疗组较常规治疗组血浆内毒素[(0.27±0.11)EU/Lvs(0.39±0.13)EU/L]、血浆D-乳酸水平[(2.47±0.57)!g/Lvs(3.87±0.98)!g/L)]、C反应蛋白水平[(23.12±16.33)mg/Lvs(39.30±17.45)mg/L)]、SIRS评分(0.76±0.89vs1.41±0.94)均显著减轻(P<0.05);术后并发症、平均住院时间两组差异无显著性。结论:左旋精氨酸可减轻严重腹腔感染患者全身炎症反应,维护肠屏障功能。
- 任永锋吴承堂刘晋峰
- 关键词：腹部脓肿精氨酸肠屏障功能
- 大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞msi-1的表达及其意义被引量：1
- 2007年
- 目的观察大剂量5-FU 致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞 musashi-1(msi-1)的表达及其意义。方法成年 C57BL/6J 小鼠40只,分为对照组(n=8,D 组)和处理组(n=32)。D 组给予腹腔注射 PBS,处理组给予腹腔注射大剂量5-FU(150 mg·kg^(-1)·d^(-1)×5 d),分别于处理后1 d(A组)、3 d(B 组)、5 d(C 组)剖杀濒死小鼠取出小肠,用来常规 HE 染色,免疫组化检测肠上皮干细胞标记物 msi-1的表达;制备 A 组小鼠肠黏膜细胞悬液,流式细胞术检测 msi-1阳性细胞比例。结果大剂量5-FU 作用后,小鼠肠黏膜被严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示msi-1表达上升,msi-1阳性细胞比例显著增高(P<0.01);流式检测提示 A 组小鼠肠黏膜细胞悬液中前向角(FSC)数值较大的细胞群 msi-1阳性细胞比例较高,约为67.75%。结论小鼠大剂量5一Fu腹腔注射后,肠黏膜细胞中表达 msi-1的肠上皮干细胞比例大幅增加,可为肠上皮的进一步分离纯化及其生物学特征的研究奠定基础。
- 罗育其吴承堂闻英刘晋峰
- 关键词：肠黏膜MUSASHI-15-FU
- β-连环蛋白与肠干细胞增殖分化机制被引量：1
- 2007年
- β-连环蛋白（β-catenin）是近年来发现的一种信号传导分子，它可通过以下途径来调节肠上皮干细胞的增殖分化：（1）β-连环蛋白可在Wnt途径失活时，通过磷酸化和泛素化而降解，从而维持胞浆内低水平；Wnt途径激活时，磷酸化和泛素化被抑制，β-连环蛋白在胞浆内积聚，随后进入核内与Tcf-4结合成转录复合体，并促进与肠干细胞增殖有关的基因表达。（2）β-连环蛋白还可通过酪氨酸残基的磷酸化与去磷酸化实现其活性和量的调节，并且在调控肠干细胞增殖及其子代细胞的分化、迁移过程中起着重要的作用。
- 刘晋峰吴承堂
- 关键词：Β-连环蛋白WNT途径酪氨酸
- 严重腹腔感染时小肠隐窝中Tcf-4表达的变化及意义
- 2007年
- 目的探讨大鼠严重腹腔感染时T细胞因子4（Tcf-4）表达的变化规律及意义。方法健康成年Wistar大鼠40只被随机分为对照组（仅行单纯剖腹手术）和腹腔感染[采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备严重腹腔感染模型]后12、24和48h组，每组10只。应用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠小肠隐窝Tcf-4阳性细胞及Tcf-4 mRNA表达的改变。结果免疫组化结果表明，对照组大鼠肠黏膜隐窝底部细胞中Tcf-4仅有微弱表达，而CLP后12h肠黏膜隐窝底部细胞中Tcf-4阳性细胞数明显增多，24h达峰值，至48h仍显著高于对照组（P均〈0．01）。RT—PCR结果表明，与对照组（0．19±0．01）比较，CLP后12h Tcf-4 mRNA明显上升（0．21±0．01，P〈0．01），至24h达峰值（0．28±0．02，P〈0．01），随后逐渐下降，到48h（0．20±0．01）仍显著高于对照组（P〈0．05）。结论严重腹腔感染早期可诱导Tcf-4表达，提示Tcf-4可能与肠卜皮干细胞的增殖分化密切相关。
- 吴承堂刘晋峰
- 关键词：腹腔感染干细胞T细胞因子4
- L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜上皮的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的探讨L-精氨酸（L—Arg）对严重腹腔感染时肠黏膜上皮损伤的影响。方法将18只Wistar大鼠随机分为两组，每组9只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备严重腹腔感染动物模型。L—Arg组于CLP后腹腔注射盐酸L—Arg（300mg／kg）；模型组给予等量生理盐水。两组均于术后24h采血测定血清一氧化氮（NO）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）水平；光镜下观察小肠黏膜组织病理学变化，并检测肠黏膜上皮损伤指数。结果CLP后大鼠均出现小肠黏膜病理损害，L—Arg组小肠黏膜病理损害明显减轻，肠黏膜上皮损伤指数（3．4±0．6）与模型组（4．1±0．5）比较差异有显著性（P〈0．05）。L—Arg组血清NO水平[（76．1±26．2）μmol／L]虽低于模型组[（87．3±16．7）μmol／L]，但差异无显著性；而L—Arg组iNOS水平[（30．6±7．4）u／L]显著低于模型组[（44．4±6．6）u／L]，差异有显著性（P〈0．01）。结论L—Arg能降低严重腹腔感染大鼠血清iNOS水平，减轻严重腹腔感染时肠黏膜上皮的损伤。
- 任永锋吴承堂刘晋峰罗育其廖康雄
- 关键词：腹腔感染诱生型一氧化氮合酶L-精氨酸
