刘峰涛
- 作品数：11 被引量：22H指数：3
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- HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞t-PA表达的影响
- 2011年
- 目的探讨HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator;t-PA)表达的影响以及相关信号转导机制。方法 HUVEC-12细胞分别经不同浓度(0、20、40和80 mg/L)、不同时间(0、6、12、24和48 h)HDL3、ox-HDL3孵育,采用实时定量PCR、ELISA和免疫细胞化学法检测t-PA表达情况。用Western blot检测HDL3、ox-HDL3对Phospho-p38 MAPK、细胞核内NF-κB p65的影响。分别用p38 MAPK和NF-κB的特异性抑制剂SB203580(0.1μmol/L)和BAY11-7085来探讨HDL3、ox-HDL3影响HUVEC细胞t-PA表达的机制。结果与0 mg/L组细胞比较,ox-HDL3呈剂量和时间依赖性下调t-PAmRNA的表达,以80 mg/L浓度组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了30%(P<0.05),其中以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了19%(P<0.05);ELISA结果显示,ox-HDL3也呈剂量和时间依赖性减少了细胞培养液中t-PA的含量,以80 mg/L浓度处理组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了34%(P<0.05),而时效以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了35%(P<0.05);免疫细胞化学的结果显示,与对照组和HDL3(80 mg/L)组相比,ox-HDL3(80 mg/L)组t-PA的表达有所下降,较对照组下降了40%,而较HDL3(80 mg/L)组下降了15%(P<0.05)。与对照组和HDL3组相比、ox-HDL3(40 mg/L和80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加且细胞核内NF-κBp65的量也有所增加,与对照组相比ox-HDL3(80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加了40%,核内NF-κB p65的量增加了45%(P<0.05)。采用p38 MAPK抑制剂(SB203580)与NF-κB抑制剂(BAY11-7085)预先处理后,ox-HDL3抑制t-PAmR-NA及蛋白表达的作用有所下降,与ox-HDL3(80 mg/L)组相比,t-PA mRNA的表达分别增加了11%和13%,而t-PA蛋白表达分别增加了9%和11%(P<0.05)。结论 HDL3氧化修饰后对内皮细胞t-PA的表达具有下调作用且与p38 MAPK、NF-κB信号途径相关。
- 刘峰涛任重唐志晗王仁刘录山王佐姜志胜
- 关键词：T-PA动脉粥样硬化
- oxHDL/_3对人脐静脉内皮细胞t-PA表达的影响
- 目的：
探讨oxHDL。对人脐静咏内皮细胞株HUVEC 12细胞组织型纤溶酶原激活物/(tissue type plasminogen activator，t PA/)表达的影响及其相关机制。
方法：
...
- 刘峰涛
- 关键词：T-PA动脉粥样硬化
- 文献传递
- 一种注射器
- 本实用新型公开了一种注射器，包括针筒和密封件，所述密封件与所述针筒靠近针头的一端可拆卸密封连接，所述针筒内部设有活塞，所述活塞与所述密封件之间形成药液储存腔，所述活塞靠近所述密封件的一端设有穿刺针，注射药液前，所述穿刺针...
- 刘峰涛
- 文献传递
- 血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展被引量：11
- 2021年
- 动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳定AS斑块提供新的策略。
- 刘峰涛于紫英
- 关键词：斑块稳定性血管平滑肌细胞表型转化泡沫细胞血管钙化
- oxHDL<sub>3</sub>对人脐静脉内皮细胞t-PA表达的影响
- 目的：探讨oxHDL。对人脐静咏内皮细胞株HUVEC 12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator，t PA)表达的影响及其相关机制。方法：HUVEC 12细胞分别经不...
- 刘峰涛
- 关键词：T-PAP38MAPKNFKB动脉粥样硬化
- 载脂蛋白（a）对小鼠骨髓源性内皮祖细胞血管生成能力的影响被引量：1
- 2013年
- 背景改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施。由于载脂蛋白（a）[Apo（a）]与纤溶酶原具有75％～98％的结构同源性，因此，Apo（a）也可能通过类似纤溶酶原的方式抑制内皮祖细胞（EPC）增殖、黏附及迁移而影响血管发生能力。目的研究Apo（a）对EPC血管发生的影响及机制。方法编码人Apo（a）全长eDNA序列的pSG-5表达载体转染COS-7细胞株后进行培养，收集培养液，免疫亲和层析法分离纯化Apo（a）蛋白；从转Apo（a）基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPC，经Apo（a）处理后移植下肢缺血实验小鼠，于移植后第3、7、14天后观察Apo（a）对EPC黏附、迁移及血管发生能力的影响。结果Apo（a）能显著降低EPC黏附、迁移能力，EPC血管腔样结构严重破坏；体内实验揭示，EPC归巢至Apo（a）转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少。结论Apo（a）能损伤EPC黏附、迁移及归巢，最终损伤EPC的血管发生能力。
- 王仁张凯刘峰涛赵战芝赵岳林小龙王佐姜志胜
- 关键词：内皮祖细胞血管新生
- 高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系被引量：1
- 2010年
- 高密度脂蛋白（HDL）是血浆中具有抗动脉粥样硬化（atherosclemsis，AS）作用的脂蛋白，主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外，还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而，近年大量研究表明，体内的HDL可被修饰，导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱，还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。
- 刘峰涛姜志胜
- 关键词：抗动脉粥样硬化高密度脂蛋白修饰后抗血栓形成全身性炎症HDL
- Neu-P11对急性高眼压兔眼内压的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究吡罗美拉汀(Neu-P11)对急性高眼压兔眼内压的影响。方法采用特伦德伦伯卧位法建立急性高眼压模型兔。建模后将33只急性高眼压新西兰大白兔分为局部给药组和全身给药组,给予生理盐水,褪黑素(Mel)和不同剂量的Neu-P11处理,局部给药通过眼角膜滴注固定体积(10μL)药物进行给药,全身给药通过灌胃固定体积(1 m L)药物进行给药,给药后平位休息2 h,然后再次置于卧位45 min,平位每小时测量一次眼内压,连续监测6 h,重复实验一周。结果新西兰大白兔经Trendelenburg卧位诱导后,眼内压约升高为正常组的1.9倍。局部给药组经NeuP11和Mel治疗后眼内压明显降低(P<0.05),且Neu-P11低浓度治疗组比高浓度组效果更佳。全身给药组Neu-P11和Mel均可明显降低眼内压,且Neu-P11对眼压的影响存在剂量依赖性,Neu-P11浓度越高眼内压下降速度越快。结论 Neu-P11和褪黑素均具有降低急性高眼压兔眼内压的作用。
- 张瑶吴鹏尹卫东尹卫东田期先刘昌汶刘峰涛刘峰涛石金凤
- 关键词：褪黑素眼内压
- 苦瓜蛋白对低剪切应力下apoE^(−/−)小鼠内皮-间充质转化的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨苦瓜蛋白对低剪切应力内皮-间充质转化的影响,探讨其抗动脉粥样硬化作用新机制。方法:构建apoE^(−/−)小鼠颈动脉低剪切应力模型,将20只apoE^(−/−)小鼠随机分为苦瓜蛋白组和模型组,均予以高脂饮食喂养,苦瓜蛋白组腹腔注射苦瓜蛋白(5 mg·kg^(−1)·d^(−1)),模型组注射等体积的生理盐水。ELISA检测apoE^(−/−)小鼠血浆中炎症因子水平;Western blot和免疫荧光检测颈总动脉中内皮及间充质标志物表达和共定位情况,以及细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达水平。结果:模型组低剪切应力下内皮完整性受损,且出现了动脉粥样硬化病变和内皮-间充质转化,但均可被苦瓜蛋白可所抑制。与模型组比较,苦瓜蛋白组内皮标志物血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达显著上调(P<0.05),间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达显著下调(P<0.05)。机制研究发现,苦瓜蛋白可降低血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-1β水平,以及黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达水平。结论:苦瓜蛋白能减轻低剪切应力下内皮-间充质转化,与其抑制炎症因子和黏附分子的表达有关。
- 张凯刘峰涛刘亚密陶军夏林珍梁伶俐王佐
- 关键词：苦瓜蛋白动脉粥样硬化炎症
- 脂蛋白(a)对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响被引量：3
- 2014年
- 目的脂蛋白(a)[Lp(a)]水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp(a)对内皮祖细胞(EPC)向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液(PBS)或Lp(a)(20 mg/L)处理12 h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC经PBS或Lp(a)处理后,以荧光显微镜、Western blot检测Lp(a)对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果整体实验发现,植入对照的EPC(PBS-EPC)后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反,植入Lp(a)处理的EPC[Lp(a)-EPC]后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp(a)减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论 Lp(a)抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。
- 赵战芝王仁张凯刘峰涛王佐姜志胜
- 关键词：内皮祖细胞细胞归巢缺血组织
