刘同美
- 作品数：68 被引量：270H指数：8
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 糖、脂代谢紊乱与糖尿病关系的研究被引量：4
- 1997年
- 目的通过高糖、高脂血症动物模型，观察糖、脂代谢紊乱对机体的影响及与糖尿病的关系。方法采用生化测定及放射免疫方法。结果①高糖、高脂均可使心、肾系数增加，与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。②不论高糖或高脂组血糖、血脂均较对照组增高（Ｐ＜０．０１）。③高糖及高脂组ＮＯ含量、ＮＯＳ活性均较对照组降低（Ｐ＜０．０５）。结论本实验证实糖尿病时伴发的糖、脂代谢紊乱与糖尿病血管并发症的发生发展有密切关系。
- 段文卓王家富丁怡刘同美宋秀媛王建英侯建平
- 关键词：高糖血症高脂血症糖尿病病理
- 普鲁托品对缺氧诱导的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用
- 2004年
- 目的 观察缺氧对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响，以卡托普利为对照探讨普鲁托品平滑肌细胞增殖的作用。方法 采用析因实验设计，研究普鲁托品和卡托普利在常氧或缺氧条件下对培养兔平滑肌细胞数量、[^3H]-TDR、MTT的作用。结果 缺氧明显增加平滑肌细胞的数量，促进DNA的合成及细胞超微结构改变；1μmol／L、10μmol／L、10μmol／L普鲁托品均能逆转缺氧所致的细胞数量、MTT、[^3H]-TDR的变化，且随浓度的增加。此抑制作用愈显著。结论 缺氧本身可诱导平滑肌细胞增殖，普鲁托品抑制缺氧诱导的平滑肌细胞增殖，可望成为临床抗动脉粥样硬化或PTCA后再狭窄新的有效药物。
- 孙志刚郭方明宋秀媛高尔刘同美丁怡
- 关键词：平滑肌细胞缺氧增殖卡托普利
- 青心酮防治动脉粥样硬化与TLR4信号转导途径的关系被引量：2
- 2009年
- 目的观察青心酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响及其与平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4T(oll-like receptor4,TLR4)信号转导途径的关系。方法取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,巨噬细胞RAW 264.7细胞株传代培养。实验分4组,即空白对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),脂多糖组L(PS组)(加入等数量的培养基3h,再加入LPS10ng.mL-1刺激8h),DHAP组(先加入溶有DHAP 1×10-7mol.L-1的培养基培养3h,再加入LPS 10ng.mL-1刺激8h),辛伐他汀对照组(先加入溶有辛伐他汀5×10-7m ol.L-1的培养基培养3h,再加入LPS 10ng.mL-1刺激8h)。收集各组细胞蛋白,应用Western-blot检测TLR4蛋白含量。收集上清液,用ELISA法检测TNF-α。取8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠20只,随机分成两组,每组10只,模型对照组建立小鼠AS模型,青心酮治疗组经胃管灌注青心酮10mg.kg-1.d-1。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料喂养12周。剪取主动脉根部行石蜡切片及HE染色,观察主动脉粥样硬化的病变情况。结果青心酮组血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4蛋白含量均明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较无显著性差异;青心酮组TNF-α含量明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较,具有显著性差异(P<0.01);青心酮组AS病灶形成减少。结论青心酮能够在一定程度上减少AS病灶的形成,可能是通过TLR4信号转导途径发挥作用的。
- 张代娟刘同美刘江月崔晓栋郭军堂王建英叶笃筠
- 关键词：青心酮动脉粥样硬化TOLL样受体4载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 高糖、高脂与Ⅱ型糖尿病关系的研究被引量：21
- 1999年
- 复制高糖、高脂血症动物模型，采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂对大鼠机体的综合影响并探讨其发病机制及治疗原则。结果表明：①高糖、高脂组心系数、肾系数、血糖、血脂、醛糖还原酶及胰岛素含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；②高糖组血管内皮舒张反应明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），高脂组无明显差异。提示：长期慢性高糖、高脂血症是引起糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病严重的大血管并发症的重要因素，其中高糖血症起主导作用。
- 段文卓王家富宫海民宫海民丁怡唐朝枢丁怡丁怡
- 关键词：高糖血症高脂血症糖尿病大血管并发症
- 青心酮对RAW264.7细胞可溶性Toll样受体4表达及炎症相关因子的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:观察活血化瘀中药秃毛冬青叶中有效成分青心酮对RAW264.7细胞炎症反应时可溶性Toll样受体4mRNA及蛋白表达、血红素氧和酶1mRNA表达、肿瘤坏死因子α分泌的影响。方法:①实验于2004-03/2005-01在华中科技大学同济医学院病理生理教研室完成。②采用RAW264.7巨噬细胞株建立细胞炎症反应模型。观察下述4种情况下培养液血红素氧和酶1mRNA的变化:脂多糖刺激;青心酮[青心酮注射液,3,4-二羟基苯乙酮40mg/支(2mL),实验用,北京制药三厂]预处理3h后加脂多糖刺激;青心酮和脂多糖同时加入;脂多糖刺激3h后加入青心酮。其他指标测定实验分为3组:空白对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物);青心酮预处理组(先加入溶有青心酮1×10-7mol/L的培养基培养3h,再加入脂多糖10μg/L刺激4,8h);未处理组(加入等数量的培养基3h,再加入脂多糖10μg/L刺激4,8h)。③采用反转录聚合酶链反应分析可溶性Toll样受体4、血红素氧和酶1mRNA的变化;Westernblot方法检测可溶性Toll样受体4蛋白水平的改变,用ELISA方法检测培养液肿瘤坏死因子α分泌的变化。④组间数据处理采用配对t检验。结果:①可溶性Toll样受体4mRNA表达:青心酮预处理脂多糖刺激4h后明显高于未处理组(P<0.01)。未处理组经脂多糖刺激4h后,明显低于空白对照组(P<0.05)。②可溶性Toll样受体4蛋白表达:青心酮预处理组脂多糖刺激8h后明显高于未处理组(P<0.05),但与空白对照组比较,差异不明显(P>0.05);未处理组脂多糖刺激8h后,明显低于空白对照组(P<0.05)。③血红素氧和酶1mRNA表达:青心酮预处理后加脂多糖刺激和青心酮、脂多糖同时加入后明显高于脂多糖刺激后(P<0.05)。④培养液中肿瘤坏死因子α:脂多糖刺激后明显增加(P<0.01);青心酮预处理脂多糖刺激后明显低于未处理组(P<0.01)。结论:青心酮预处理能有效的抑制炎症反应,可�
- 张代娟武少杰刘同美田华王一鹏段文卓叶笃筠
- 关键词：冬青科
- 吡格列酮和罗格列酮对脂多糖诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类(TZD)药物吡格列酮和罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖的影响。方法:组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞;LPS(0.1,1,10mg·L-1)干预血管平滑肌细胞不同时间(0,12,24,48,72h)后,分别用吡格列酮和罗格列酮与10mg·L-1LPS共同孵育72h,四甲基偶氮咗盐微量酶比色(MTT)法检测血管平滑肌细胞增殖。结果:10mg·L-1LPS孵育72h导致血管平滑肌细胞增殖程度最明显(P<0.01);吡格列酮和罗格列酮可明显抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论:噻唑烷二酮类代表药吡格列酮和罗格列酮均对LPS诱导的血管平滑肌细胞异常增殖具有抑制作用,该类药物可能在治疗心血管疾病方面有较好的应用前景。
- 韩芳刘同美张代娟
- 关键词：脂多糖血管平滑肌细胞增殖吡格列酮罗格列酮
- 猫眼草提取物对人胃癌细胞BCG-823增殖影响的实验观察被引量：1
- 2010年
- 目的观察猫眼草提取物对人胃癌细胞株BEG-823增殖的影响并探讨其可能的机制。方法人胃癌细胞株BEG，823分别给予猫眼草提取物10．0，1．0，0.1mg／L培养48h，采用MTT法和台盼蓝染色法检测猫眼草提取物对胃癌细胞株增殖的影响。结果Mrrr法测定结果显示，猫眼草提取物各浓度组对BCG一823细胞增殖均有明显抑制作用且具有良好的量效关系（P〈0．05）；台盼蓝法计数结果显示，给予猫眼草提取物后，活细胞数随培养时间的延长而减少，对胃癌细胞株BGC。823增殖的抑制具有良好的时效关系（P〈0．05）。结论猫眼草提取物对人胃癌细胞株BCG-823增殖具有明显的抑制作用。其抑制作用强度随给药浓度的增加和作用时间的延长而递增。
- 刘江月李香玲刘同美张代娟
- 关键词：细胞计数法MTT法
- Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL在心力衰竭大鼠心肌的变化及意义被引量：5
- 2007年
- 目的观察在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的改变和凋亡蛋白Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL的变化及意义。方法20只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)10只、对照组10只,缩窄鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型。18周后测量血流动力学指标后,处死大鼠,取心脏。称左、右心室重量。原位脱氧核糖核酸酶末端标记法检测细胞凋亡;免疫组化法和免疫印迹法测Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL蛋白表达。结果心衰组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),Bax,Bcl-XS表达增加,Bcl-2表达减低,Bcl-XL无明显变化。结论在慢性压力负荷诱导的心力衰竭大鼠发生心肌细胞凋亡与Bcl-XS/XL蛋白的比例增加,Bcl-2/Bax比率降低有关。
- 孙婷史红霞孙秀菊田华刘同美
- 关键词：心力衰竭凋亡蛋白
- TfR、sTfR表达与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系被引量：4
- 2013年
- 目的研究2型糖尿病(T2DM)大鼠伴大血管病变时转铁蛋白受体(TfR)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)表达,探讨TfR、sTfR表达与T2DM大鼠大血管病变的关系。方法将20只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组各10只。3个月后生化检测血糖(BS)、血脂各项指标;计算胰岛素敏感指数(ISI);ELISA法检测血清sTfR水平;RT-PCR法检测平滑肌细胞TfR mRNA表达;透射电镜观察主动脉平滑肌细胞超微结构改变。结果①模型组BS、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于对照组,而ISI、高密度脂蛋白(HDL)明显低于对照组(P<0.05);②模型组sTfR值较对照组明显升高(P<0.05),模型组TfR mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05);③sTfR水平与BS、HbA1c、INS呈明显正相关(P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.05);④模型组模型组可见主动脉壁平滑肌细胞成退行性改变,核内电子密度升高,异染色质增多,胞质内大量线粒体出现明显的嵴断裂、空泡样变、髓鞘样变,高尔基复合体内出现大空泡。结论 TfR水平升高可能是糖尿病大血管病变的原因之一。
- 刘江月张代娟刘同美郭军堂李香玲
- 关键词：大血管病变铁代谢
- 高胰岛素血症对血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 :观察胰岛素、内皮素 - 1 (ET - 1 )和胰岛素 +ET - 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和形态结构的影响。方法 :体外培养VSMC中分别加入 32 0mIU/L胰岛素 ,1 0 - 9mol/LET - 1 ,32 0mIU/L胰岛素加 1 0 - 9mol/LET - 1 ,通过细胞计数和 [3H] -TdR掺入量反映VSMC增殖情况 ,进行细胞形态学观察。结果 :①胰岛素和ET - 1都能促进VSMC的增殖 (均为P <0 0 5) ;②胰岛素和ET - 1的联合应用使VSMC增殖约是对照组的两倍 (P <0 0 1 ) ,二者的联合作用也明显强于胰岛素 (P <0 0 5)或ET - 1 (P <0 0 5)的单独作用 ;③ 3组VSMC均有不同程度出现形态结构的改变 ,由收缩表型转为合成表型。结论 :高胰岛素血症和 /或ET -
- 丁怡王家富黄冠文侯立军刘同美王树人
- 关键词：高胰岛素血症血管平滑肌细胞增殖内皮素-1
