何爱丽
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 具有缺氧反应性的Notch信号抑制蛋白调节鼠结肠癌细胞的体内生长被引量：1
- 2009年
- 目的:研究缺氧细胞中的Notch信号对小鼠结肠癌细胞体内生长的影响。方法:将缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α中的氧依赖性蛋白降解结构域(oxygen-dependent degradation domain,ODD)、抑制Notch信号的mastermind样(mastermind-like,MAML)突变体蛋白1和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)重组构建融合蛋白表达载体。通过在免疫荧光显微镜下观察荧光强度,应用Western印迹和实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测融合蛋白对缺氧的反应性和抑制Notch信号的能力。通过失巢凋亡实验和小鼠体内肿瘤形成实验,观察融合蛋白DNMAML1-ODD-GFP(DOG)对CT26结肠癌细胞体外失巢凋亡和小鼠体内肿瘤生长的影响。结果:DOG融合蛋白在细胞中的稳定表达依赖于缺氧条件,该融合蛋白能够靶向抑制缺氧CT26细胞中的Notch信号靶基因Hes1 mRNA的表达(P<0.01)。体外失巢凋亡实验表明,DOG融合蛋白可显著促进缺氧CT26细胞的失巢凋亡(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示,DOG融合蛋白的表达可抑制结肠癌细胞CT26在小鼠体内的生长(P<0.01)。结论:成功构建了靶向阻断缺氧细胞中Notch信号的融合蛋白表达载体。缺氧结肠癌细胞中的Notch信号对于肿瘤生长起重要作用。
- 何爱丽马爱辉瞿玉兰郝向芳赵林川刘永忠
- 关键词：细胞缺氧重组融合蛋白质类NOTCH信号
- 经组成性活化Akt1修饰的鼠胚胎肝前体细胞体内形成肿瘤的观察
- 2009年
- 目的:观察组成性活化Akt1(myr-Akt1)导入的p53-/-鼠胚胎肝前体细胞(fetal hepatic progenitor cells,FHPCs)体外培养的特点和小鼠体内肿瘤模型的建立。方法:利用磁性细胞分选系统(magnetic cell-sorting system,MACS)分离上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)阳性的p53-/-小鼠FHPCs,经细胞体外培养和反转录病毒导入myr-Akt1后,接种到C57BL/6小鼠的脾脏。应用RT-PCR和免疫组织化学法分析肝细胞分化和生长相关基因mRNA和蛋白的表达。结果:导入myr-Akt1后可明显提高E-cadherin阳性p53-/-小鼠FHPCs的体外生长和克隆形成能力,并可导致p16Ink4a和p19Arf mRNA表达水平下降;将该细胞接种到小鼠脾脏后可形成肿瘤,肿瘤细胞内GSK3β呈磷酸化,β-catenin呈一定水平表达。结论:成功建立了经Akt1修饰的p53-/-鼠FHPCs体内肿瘤模型,为探讨肝癌发生的分子机制和对相关抗癌药物的研究提供了平台。
- 马爱辉何爱丽葛超刘永忠
- 关键词：肝肿瘤动物实验钙黏附素
- DOG融合蛋白对缺氧CT26细胞中Notch信号的阻断作用
- 体外研究表明，缺氧促进肿瘤细胞的侵袭和转移与Notch信号有关。为了探讨结肠癌缺氧区细胞中的Notch信号与肿瘤体内生长的关系，本研究构建了特异性阻断缺氧细胞中Noah信号的DOG融合蛋白表达载体。论文主要涉及以下内容，...
- 何爱丽
- 关键词：NOTCH信号结肠癌阻断作用
- 文献传递
