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仇玉兰

作品数：84 被引量：242H指数：8
供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 66篇期刊文章
  • 15篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 72篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 4篇文化科学
  • 1篇电气工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学
  • 1篇语言文字
  • 1篇理学

主题

  • 28篇乙烯
  • 28篇氯乙烯
  • 18篇基因
  • 17篇细胞
  • 13篇染毒
  • 11篇多态
  • 11篇鼠肝
  • 11篇碳酸钙
  • 11篇纳米碳酸钙
  • 10篇亚慢性
  • 9篇大鼠肝
  • 8篇亚慢性染毒
  • 8篇染色
  • 8篇染色体
  • 8篇染色体损伤
  • 8篇肝细胞
  • 7篇毒理
  • 7篇毒性
  • 7篇鼠肝细胞
  • 7篇砷

机构

  • 66篇山西医科大学
  • 21篇复旦大学
  • 5篇北京市劳动保...
  • 4篇上海氯碱化工...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇太原市中心医...
  • 2篇大同煤矿集团...
  • 1篇北京世纪坛医...
  • 1篇长治医学院
  • 1篇广东省职业病...
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇山西农业大学
  • 1篇山西大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇海南省疾病预...
  • 1篇山西省儿童医...
  • 1篇广东省医学实...
  • 1篇佛罗里达大学

作者

  • 83篇仇玉兰
  • 19篇夏昭林
  • 17篇张文平
  • 15篇王威
  • 13篇高怡
  • 12篇吕懿
  • 12篇郑金平
  • 10篇孙品
  • 9篇吴芬
  • 9篇马文彦
  • 8篇张林
  • 7篇田凤洁
  • 7篇钱怡
  • 7篇刘静
  • 6篇马宁
  • 6篇冀芳
  • 6篇刘卫花
  • 6篇张盼红
  • 5篇缪文彬
  • 5篇王慧

传媒

  • 7篇毒理学杂志
  • 6篇中国公共卫生
  • 6篇环境与职业医...
  • 5篇中国职业医学
  • 4篇中华劳动卫生...
  • 4篇山西医科大学...
  • 4篇中国毒理学会...
  • 3篇卫生毒理学杂...
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  • 3篇中国药物与临...
  • 2篇卫生研究
  • 2篇中国工业医学...
  • 2篇卫生职业教育
  • 2篇环境与健康杂...
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  • 2篇慢性病学杂志
  • 1篇中国食物与营...
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇国外医学（卫...
  • 1篇癌变．畸变．...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 8篇2019
  • 4篇2018
  • 5篇2017
  • 8篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 6篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 8篇2008
  • 6篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2002
共 84 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氟与砷单独及联合暴露对子代大鼠肾脏毒性损伤与细胞自噬的影响被引量：2
2022年
目的:评估妊娠期至成年期大鼠慢性氟与砷暴露对肾脏的毒性损伤,并探究潜在的调控机制,为完善氟与砷中毒的发病机制提供科学依据。方法:试验设置4组即对照组(蒸馏水)、氟暴露组(100 mg/L氟化钠)、砷暴露组(75 mg/L亚砷酸钠)、氟与砷联合暴露组(100 mg/L氟化钠+75 mg/L亚砷酸钠),暴露对象为子代大鼠,从孕鼠妊娠第1天到出生后第21天分别通过母体子宫与母乳的方式暴露于上述氟、砷毒性环境;断乳后,通过饮水染毒至120 d。取子代雄性大鼠新鲜肾脏组织,称取质量后计算肾系数,将肾脏皮质部分通过Masson染色及透射电镜观察肾小球与肾小管的病理改变,并采用免疫荧光技术测定肾小球与肾小管中细胞自噬相关蛋白的表达强度及分布。结果:与对照组相比,砷暴露组肾系数显著增加(P<0.01);氟、砷单独及联合暴露后肾脏纤维化程度加重,其中氟暴露组肾脏纤维化最明显;此外,所有暴露组中肾小球系膜细胞增生,足细胞内部线粒体空泡化,其中在砷暴露组足细胞中发现典型的自噬小体;相较于对照组,氟、砷单独及联合暴露后肾脏组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3、p62表达水平显著增加(P<0.05),且肾小球与肾小管中自噬相关蛋白的荧光强度与荧光面积也明显增加(P<0.01)。结论:妊娠期至成年期大鼠氟与砷单独及联合暴露引起肾脏组织中肾小球与肾小管的毒性损伤,并通过增加自噬相关蛋白Beclin1、LC3、p62的表达而调控肾脏细胞自噬的发生。
田晓琳杨玲玲赵倩仇玉兰孙子龙牛瑞燕阎小艳
关键词：氟暴露砷暴露细胞自噬
氯乙烯遗传毒性及其基准剂量在职业接触限值中的应用被引量：7
2012年
目的探讨氯乙烯累积暴露造成的遗传毒性效应及其可能的影响因素,建立氯乙烯接触与遗传损伤效应间的剂量-反应关系,并估算氯乙烯致遗传毒性的基准剂量值。方法选择上海某氯碱化工厂氯乙烯作业工人为氯乙烯接触组(229人),对照组138人,使用调查问卷收集个人健康信息,采用胞质分裂阻滞微核评价外周血淋巴细胞DNA损伤;计算基准剂量(BMD),推算基准剂量的95%低限水平(BMDL)。结果对照组微核计数值为(1.23±0.11)‰,接触组微核计数值为(3.73±0.16)‰,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氯乙烯累积接触量与微核率之间存在剂量-反应关系,得到BMD10的范围在7.20～9.64 mg/(m3.年),基准剂量下限值介于1.71～3.614mg/(m3.年)之间[2.86 mg/(m3.年)]。将工作年限按40年计,氯乙烯的时间加权平均阈限值应为0.072 mg/(m3.年)。结论氯乙烯作为确定的致癌物质,氯乙烯累积接触量与氯乙烯作业工人微核率之间存在相互关联;基于遗传毒性的职业接触限值的研究,有助于推动以保护职业有害物质接触人群为目标的职业安全制度的修订。
郝延慧王威仇玉兰刘静朱怡良夏昭林
关键词：氯乙烯遗传毒性风险评估
纳米碳酸钙对大鼠精子畸形和外周血淋巴细胞DNA的影响被引量：6
2010年
目的初步探索纳米碳酸钙对大鼠精子和外周血淋巴细胞DNA的影响。方法将32只雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照组(生理盐水),低剂量组(0.8mg/ml纳米碳酸钙),中剂量组(4mg/ml纳米碳酸钙),高剂量组(20mg/ml纳米碳酸钙)和用气管注入法对动物进行染毒,每周染毒一次,连续五周。对外周血淋巴细胞DNA的损伤用彗星实验进行分析,用精子畸形试验观察畸形率。结果染毒期间各组动物体重均有增长,各组间的增长量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各染毒组精子畸形率均高于对照组,但是差异没有统计学意义(P>0.05);各染毒组外周血淋巴细胞DNA的迁移率均明显高于阴性对照组,中、高剂量组与阴性对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本试验条件下,纳米碳酸钙可造成大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤。
宋秋坤王慧贺连平张永雷梁艳芳王婕田凤仇玉兰
关键词：纳米碳酸钙精子畸形DNA损伤
氯乙烯亚慢性染毒对大鼠肝细胞周期及mir-21和mir-192表达的影响被引量：3
2016年
目的探讨氯乙烯(vinyl chloride monomer,VCM)亚慢性染毒对大鼠肝细胞周期以及microRNA21(mir-21)和microRNA192(mir-192)表达量的影响。方法将32只健康斯普拉-道来(sprague dawley,SD)大鼠随机分为三个实验组(5 mg/kg组,25 mg/kg组和125 mg/kg组)与一个对照组(25 mg/kg清洁空气组),每组8只。采用腹腔注射进行VCM染毒,每周3次(隔日染毒)。染毒12周,处死大鼠并摘取肝组织。制备肝单细胞悬液,使用流式细胞技术检测G0/G1期、S期和G2/M期肝细胞所占百分比;提取肝细胞中的小片段RNA(<200 nt),采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝细胞中mir-21和mir-192的表达量。结果 VCM染毒大鼠G0/G1期、S期和G2/M期肝细胞所占百分比在各剂量组间差异均无统计学意义(均有P>0.05);125 mg/kg组S期细胞与对照组相比明显增加,差异有统计学意义(t=-4.363,P=0.024)。各剂量组之间mir-21相对表达量差异有统计学意义(H=16.064,P=0.001);与对照组和5 mg/kg组相比,25 mg/kg组及125 mg/kg组mir-21相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。各剂量组之间mir-192相对表达量差异有统计学意义(H=15.939,P=0.001);与对照组和5 mg/kg组相比,25 mg/kg组及125 mg/kg组mir-192相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。结论 VCM亚慢性染毒导致大鼠肝细胞S期比例增加,mir-21和mir-192表达下调,具体调节机制有待进一步研究。
梁洁胡君阳高怡田凤洁吕懿仇玉兰
关键词：氯乙烯细胞周期微RNAS
代谢酶基因多态与氯乙烯致染色体损伤易感性
@@氯乙烯(vinyl chloride monomer，VCM)是生产聚氯乙烯塑料的一种重要化工原料。研究表明氯乙烯的活性代谢产物氧化氯乙烯(CEO)和氯乙酸(CAA)与DNA分子共价结合形成加合物，导致遗传物质受损。...
王威仇玉兰冀芳刘静缪文彬夏昭林
关键词：氯乙烯染色体损伤易感性
文献传递
氯乙烯对大鼠肝细胞MGMT基因甲基化的影响
2016年
目的通过检测氯乙烯染毒大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平及m RNA的表达,探讨MGMT基因在氯乙烯致癌过程中的表观遗传机制。方法选取96只健康雄性SD大鼠,随机分为四组:阴性对照组和低剂量(5 mg/kg)、中剂量(25 mg/kg)、高剂量(125 mg/kg)三个氯乙烯染毒组。采用腹腔注射染毒,每周3次。每组分别于染毒第6、8、12周末随机处死8只,取其肝脏。采用甲基化特异性实时荧光定量(q MSP)检测大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平,采取实时荧光定量(q PCR)测定MGMT m RNA表达量。结果染毒6周时,各氯乙烯染毒组MGMT基因启动子区甲基化水平均高于阴性对照组,随着染毒剂量的增加而下降,低剂量组和中剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);MGMT m RNA表达量随着染毒剂量的增加而上升,且高剂量组与低剂量组和中剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。染毒8周时,MGMT基因启动子区甲基化水平和m RNA表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。染毒12周时,MGMT基因启动子区甲基化水平随着染毒剂量的增加而升高,且高剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);但MGMT m RNA表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯乙烯可致大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化水平升高,可能参与氯乙烯致癌的表观遗传机制。
续志斌马文彦张林高怡田凤吕懿仇玉兰
关键词：氯乙烯MGMT基因DNA甲基化
亚慢性氯乙烯染毒联合高脂饮食对小鼠肝脂肪变性的研究被引量：3
2019年
目的探讨低浓度氯乙烯、高脂饮食以及二者联合对小鼠肝脂肪变性的影响。方法 40只健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为氯乙烯暴露组(800 mg/m^3)、高脂饮食组、高脂饮食与氯乙烯联合暴露组(800 mg/m^3)和阴性对照组,每组10只,静式吸入染毒13周。观察记录小鼠体重变化,进行肝组织病理学检查[油红O染色和苏木素-伊红(HE)染色],测定小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和极低密度脂蛋白(VLDL)的浓度、血清与肝中甘油三酯(TG)及胆固醇(CHO)含量。检测肝中CYP2E1的活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果氯乙烯暴露组出现了轻微散在的脂肪空泡样变性,高脂组、高脂氯乙烯联合暴露组肝细胞脂肪变性更为严重。氯乙烯暴露组ALT和AST水平均高于对照组,联合组AST和ALT水平高于高脂组与对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,各组小鼠血清及肝组织CHO含量增加,联合组肝组织CHO高于高脂组与氯乙烯组,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组血清及肝组织TG水平高于对照组、高脂组和氯乙烯组,差异具有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠CYP2E1水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,联合组MDA含量升高, SOD和GSH活性下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度氯乙烯与高脂饮食共暴露能增强小鼠的肝脂肪变性。
陈诗奇王倩吕懿魏彩玲贾晋潘维浙余盛南仇玉兰
关键词：氯乙烯肝脂肪变性
硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片与哌唑嗪三联疗法治疗难治性高血压的效果观察被引量：1
2017年
目的探究硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪三联疗法治疗难治性高血压的效果。方法 80例难治性高血压患者均为2015年3月~2017年1月间收治,对照组40例实施常规治疗,观察组40例使用三联疗法治疗,比较两组患者治疗后效果。结果经治疗后,观察组血压改善更为显著;同时观察组总有效率高于对照组,前者为97.5%,后者为80.0%,两组差异均具统计学意义(P<0.05)。结论难治性高血压经硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪三联疗法治疗,可快速降低血压,提高治疗有效率。
冯亮丁雪波刘志宏仇玉兰
关键词：难治性高血压硝苯地平缓释片厄贝沙坦片哌唑嗪
氯乙烯对大鼠肝细胞P21^(WAF1/CIP1)和P53蛋白表达影响被引量：3
2013年
目的研究氯乙烯(VCM)对大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达的影响。方法 64只无特定病原体级SD大鼠(雌雄各半)随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,采用腹腔注射染毒,低、中、高剂量组分别以5、25、125mg/kg剂量VCM气体腹腔注射染毒,对照组注射同中剂量组相同体积的清洁空气。每周3次,持续12周。染毒6、12周时每组分别随机处死8只大鼠(雌雄各半),光镜下观察染毒大鼠肝组织病理改变,免疫印迹法检测肝细胞中P21WAF1/CIP1和P53蛋白的表达。结果 VCM染毒6周时,各剂量组大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1蛋白表达量均较对照组降低,高剂量组P53蛋白表达量较对照组增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。VCM染毒12周时,高剂量组大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量组染毒12周和6周比较,P21WAF1/CIP1蛋白表达量均增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。组织病理学检查发现VCM染毒12周时,肝细胞有气球样变,汇管区变大,纤维化等改变。结论 VCM可导致大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达改变。
张盼红马宁李阳张文平高怡田凤洁仇玉兰
关键词：氯乙烯P53蛋白P21WAF1蛋白印迹
TNF基因多态性与矽肺易感性被引量：9
2007年
目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）α和β基因多态性与矿工矽肺遗传易感性的关系。方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人183例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组。应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测TNFα-308、-238和TNFβ＋252位点的多态性。结果TNFα-308、-238和TNFβ＋252各位点基因型在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义（P〉0.05）,但吸烟且携带-308A等位基因的接尘工人更易发生矽肺（OR=2.50,95%CI=1.17～5.37）。病例组中-308G/-238 G/＋252G和-308A/-238 G/＋252A单倍型分布频率显著高于对照组（P〈0.01）。结论TNFα-308、-238和TNFβ＋252位点基因多态在矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用,但TNFα-308多态性与吸烟有交互作用。单倍型-308G/-238G/＋252G和-308A/-238G/＋252A可能是矽肺发生的易感性标记。
吴芬曲亚斌孙品仇玉兰刘静夏昭林
关键词：矽肺易感性肿瘤坏死因子单倍型
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