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于茜

作品数:7 被引量:18H指数:3
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇电重构
  • 4篇心室
  • 4篇心衰
  • 3篇心律
  • 3篇心律失常
  • 3篇心室肌
  • 3篇心室肌电
  • 3篇心室肌电重构
  • 3篇充血性
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇衰竭
  • 2篇机械-电反馈
  • 2篇肥厚
  • 2篇充血性心衰
  • 1篇单相动作电位
  • 1篇蛋白
  • 1篇电反馈

机构

  • 7篇四川大学华西...

作者

  • 7篇于茜
  • 7篇黄德嘉
  • 6篇陈茂
  • 6篇于厚志
  • 6篇邓珏琳
  • 6篇杨庆
  • 3篇刘京京
  • 3篇张滔
  • 2篇张弢

传媒

  • 3篇中国心脏起搏...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇华西医学
  • 1篇第七次全国心...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2003
  • 4篇2002
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
肌浆网Ca^(2+)-ATP酶和L型-Ca^(2+)通道功能变化对肥厚心室肌电重构的影响被引量:2
2003年
为探讨肌浆网Ca2 + ATP酶和L型 Ca2 +通道功能变化在左室肥厚 (LVH)心室肌电重构发生中的作用。将 60只日本大耳白兔随机分为 6组 :单纯实验组、实验组 +维拉帕米、实验组 +Thapsigargin、单纯对照组、对照组 +维拉帕米和对照组 +Thapsigargin。实验组行腹主动脉部分结扎术 ,喂养 1 0周制作LVH模型。对照组在游离出腹主动脉后 ,不予结扎。均采用以Langendorff离体灌流方法。对单纯实验组和单纯对照组 ,在心外膜左室心尖部部位以 2 31ms为基础周长 (BCL)测定心室有效不应期 (VERP)后 ,于右房行电刺激 ,刺激频率为 2 60次 /分 ,持续 30min ,保持 1 1房室传导。刺激结束后 ,重复测定VERP值。对其余 4组 ,先测定未加药物时各组的VERP值 ,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值 ,最后进行右房刺激及VERP的测定 (同前 )。结果 :单纯实验组在快速刺激后 ,VERP显著延长 ,其延长程度显著大于单纯对照组 ;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中 ,快速刺激后无VERP延长的表现 ;相反 ,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现。结论 :L 型Ca2 +通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因。其中 ,心室肌细胞肌浆网Ca2 + ATP酶的功能降低参与了此过程 ,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构?
杨庆于茜于厚志邓珏琳陈茂黄德嘉
关键词:肌浆网CA^2+-ATP酶电重构
机械—电反馈对心衰心室肌电重构的影响
本文通过观察充血性心衰时心室前后负荷急性改变基础上快速心室刺激导致的心室肌电生理特性的改变,探讨机械—电反馈对心室肌电重构的影响及其在心衰VA发生中的意义.
邓珏琳黄德嘉杨庆于厚志陈茂张滔于茜刘京京
关键词:充血性心力衰竭心室肌电重构
文献传递
心室肥厚时的缝隙连接蛋白Cx43及快速刺激对其的影响被引量:7
2002年
探讨心室肥厚时缝隙连接在心律失常发生中的作用。部分结扎日本大耳白兔腹主动脉建立心肌肥厚模型。术后 4周和 10周分别观察对照组、结扎组及结扎 +右心耳刺激组 (2 6 0次 /分起搏 30min)缝隙连接蛋白Cx4 3的面积及密度改变。结果 :①心肌肥厚伴随有Cx4 3的分布变化 ,这种情况与肥厚的不同阶段有关 :早期Cx4 3的密度下降 ,Cx4 3弥散分布于整个细胞表面 ,而不再集中于闰盘处 ;后期Cx4 3的分布面积增加 ;②心肌肥厚不同阶段Cx4 3也发生着变化 ,随病程的增加Cx4 3的分布面积和密度均明显加大 ;③快速短时右心耳起搏刺激对肥厚心肌Cx4 3的分布有影响。结论 :压力负荷增加所致的心肌肥厚引起了缝隙连接蛋白Cx4 3的改变 ,这种改变具有阶段依赖性。
张弢杨庆邓珏琳于厚志刘京京陈茂于茜黄德嘉
关键词:缝隙连接蛋白CX43心室肥厚心律失常
机械-电反馈对心衰心室肌电重构的影响被引量:1
2008年
目的:观察心衰时心室前后负荷改变基础上快速心室刺激导致的心室肌电生理特性的改变,探讨机械-电反馈对心室肌电重构的影响。方法:138只兔随机分为心衰组和正常组。在兔心外膜四个部位分别以220、240、260次/分为刺激频率测定单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。并分别增加前后负荷后,再作上述测定。然后置电极于右房,以260次/分频率快速刺激30 min,重复测定。并以S1S2S3刺激方法诱发室颤,记录诱发率和持续时间。结果:心衰组在增加前或后负荷快速刺激后,均表现为MAPD90、VERP延长,四个部位之间差异明显。正常组虽有延长趋势,但统计学差异不明显。心衰组的室颤诱发率及平均持续时间显著高于正常各组,增加前、后负荷后更明显。结论:心衰时增加前、后负荷并快速心室刺激导致心室肌电重构的不均匀性明显增加,可能是心衰室性心律失常易于发生的原因。
邓珏琳杨庆陈茂于厚志张滔于茜黄德嘉
关键词:充血性心衰机械-电反馈心室肌电重构
钠钙交换蛋白在慢性心衰室性心律失常中的作用被引量:1
2002年
于茜黄德嘉
关键词:室性心律失常慢性心力衰竭钠钙交换蛋白
机械-电反馈引起心衰心室肌电重构变化的分子机制探讨被引量:4
2009年
本研究试图探讨心衰时机械-电反馈引起的心室肌电重构的变化与L-型Ca2+通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达的关系。138只兔随机分为阿霉素组和正常组,在兔的心外膜分别以220/240/260次/min为刺激频率(基础周长273/250/231 ms)测定各部位的单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。然后将刺激电极置于右房,以260次/min频率进行快速刺激,持续30 min。刺激结束后,再重复上述测定过程。并以S1S2S3刺激方法诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间,心室后除极的发生次数。然后,从这些心肌抽提总RNA,通过RT-PCR方法测定L-型Ca2+通道和肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达。在心衰组,增加前或后负荷快速刺激后L-型Ca2+通道的mRNA表达是上调的(P<0.05),肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达没有明显变化(P≥0.05),L-型Ca2+通道mRNA表达变化的幅度与MAPD90和VERP变化的幅度之间有相关性,肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达变化的幅度与MAPD90和VERP变化的幅度之间没有明显的相关性。本研究提示心衰时机械-电反馈对心室肌电重构的影响可能与L-型Ca2+通道mRNA的表达上调有关,而与肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达没有明显的相关性。
邓珏琳陈茂杨庆于厚志张滔于茜黄德嘉
关键词:充血性心衰机械-电反馈心室肌电重构MRNA
短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响及其与室性心律失常的关系被引量:4
2002年
观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常 (VA)发生的关系。以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型。阻滞自主神经后 ,在心外膜右室流出道 (RVOT)、右室心尖部 (RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部 (LVA)四个部位以 2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限 (MAPD)及有效不应期 (ERP)。然后于 1∶1房室传导下 ,随机进入普通右房电刺激组 (2 2 0次 /分 )和快速右房电刺激组 (2 6 0次 /分 ) ,持续 30min后 ,重复上述测定过程。记录心室后除极的发生次数。最后诱发心室颤动 (VF) ,记录诱发率和VF持续时间。结果 :心肌肥厚组快速激动后除RVA外 ,其他各部位的ERP值均显著延长 (2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分频率刺激下的前后ERP值 (ms)为 :RVOT 15 1± 18vs181± 2 1,14 5± 17vs173± 14 ,14 0± 15vs 16 7± 14 ;RVA 16 1± 17vs 171± 19,15 5± 16vs 16 6± 19,15 2± 17vs 16 2± 18;LVOT 16 5± 2 7vs192± 2 0 ,16 1± 2 5vs187± 2 1,15 4± 17vs178± 15 ;LVA 170±15vs191± 15 ,16 5± 15vs189± 11,15 9± 13vs 182± 11)。而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著。心肌肥厚组和对照组在普通刺激下 ,ERP均无明显延长。各组在刺激前后的MAPD?
杨庆邓珏琳于厚志于茜陈茂张弢刘京京黄德嘉
关键词:肥厚心肌电生理特性心肌肥厚有效不应期室性心律失常单相动作电位
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