复旦大学附属金山医院消化科
- 作品数：45 被引量：269H指数：8
- 相关作者：俞华芳郑发寿梁春丽施惠海刘娓娓更多>>
- 相关机构：同济大学附属第十人民医院南京医科大学上海十院临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市金山区科技创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 罗格列酮干预大鼠非酒精性脂肪肝被引量：3
- 2011年
- 目的:用马来酸罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝大鼠,观察治疗前后胰岛素抵抗情况、血浆载脂蛋白CII(ApoCII)、载脂蛋白CIII(ApoCIII)的含量变化和脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶(HL)的活性变化,肝组织载脂蛋白B100(Apo-B100)mRNA表达量和病理学变化。方法:用高脂肪高胆固醇饮食饲养SD雄性大鼠8周建立大鼠脂肪肝模型成功后对大鼠用马来酸罗格列酮治疗4周;HE染色观察大鼠肝脏病理学变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝脏Apo-B100mRNA表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血浆ApoCII、ApoCIII、胰岛素含量,用酶法检测大鼠LPL、HL的活性,快糖仪测大鼠空腹血糖,根据HOMA-IR公式[IR=FPG(mmol/L)×FINS(mIU/L)/22.5]计算胰岛素抵抗指数。结果:脂肪肝大鼠经马来酸罗格列酮干预治疗后胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性较治疗前减轻,肝组织中Apo-B100mRNA表达量增加;ApoCII含量升高,ApoCIII含量降低;LPL、HL活性升高。结论:马来酸罗格列酮可以减轻脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗,改善其脂质代谢紊乱,减轻其肝细胞脂肪变性。
- 田培营王炳芳樊晓明何双涛
- 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗罗格列酮脂质代谢紊乱
- 急性胰腺炎评分标准的评价被引量：8
- 2011年
- 目的:比较Ranson评分、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)以及CT严重指数3种评分系统评估急性胰腺炎严重程度、预测并发症的可靠性及其与住院时间的相关性。方法:回顾分析2004年9月—2009年12月收治的168例急性胰腺炎患者的临床资料。记录Ranson评分、APACHEⅡ评分以及CT严重指数。分析3种评分系统诊断急性重症胰腺炎(SAP)的灵敏度、特异度。应用受试者操作特征曲线(ROC曲线)下面积检验其对并发症及重症倾向的预测价值。3种各项评分系统与住院时间的相关性。结果:Ranson评分诊断SAP的可靠性最高。APACHEⅡ指标预测并发症的可靠性最高。CT评分系统及APACHEⅡ(<8)与住院时间有良好的相关性。结论:3种评估系统各有优点,在评估急性胰腺炎时需综合考量。
- 梁春丽刘红燕
- 关键词：急性胰腺炎急性重症胰腺炎评分系统并发症住院时间
- 结直肠息肉的临床特征研究被引量：14
- 2022年
- 目的探讨不同类型结直肠息肉分布的临床特征。方法收集444例结直肠息肉患者的临床资料,分析结直肠息肉与不同性别、年龄、检出部位、病理及直径大小之间的相关性。结果结直肠息肉患者中男性构成比明显高于女性(男∶女=2.02∶1)。检出部位在左半结肠患者比例明显高于右半结肠(64.6%比25.7%)。不同病理类型中,腺瘤性息肉的检出率为(86.1%)高于非腺瘤性息肉(13.9%),且管状腺瘤的低级别上皮内瘤变检出率(83.2%)高于低级别上皮内瘤病变其他病理类型(P<0.001)。女性右半结肠息肉的检出率高于男性,而全肠道息肉检出率低于男性(P<0.05)。年龄≥80岁患者全肠道息肉检出率(37.5%)明显高于其他年龄段(P<0.05)。炎性、增生性息肉的上皮内瘤变检出率(5.9%)明显低于其他类型息肉,且癌变程度随绒毛含量增加而增加(P<0.05)。上皮内瘤变检出率随着息肉直径增大而增加(P<0.05)。结论结直肠息肉直径及绒毛含量与癌变风险呈正相关,为今后临床个体化筛查方案的制定与评判提供了新的思路。
- 田晓彤卜淑蕊
- 关键词：结直肠息肉
- microRNA在纤维化疾病中的研究进展被引量：4
- 2012年
- microRNA(miRNA)是一类长19～25nt的非编码小分子RNA。通过与靶基因序列的特异性相互作用,在转录后水平调控基因表达,从而参与多种生理和病理过程,包括细胞增生、分化、凋亡及致癌等过程。脏器纤维化是多种因素引起的脏器急性或慢性的病理变化,若得不到有效控制,最终可能发展为脏器衰竭,严重影响人类健康。近年来,miRNA与脏器纤维化的基因表达调控研究日益成为焦点,也为临床靶向治疗脏器纤维化提供了可能性。
- 封丽莎樊晓明
- 关键词：MICRORNA纤维化细胞外基质
- 结肠直肠癌靶向治疗的现状及进展被引量：1
- 2015年
- 结肠直肠癌的药物治疗在过去几年里进展显著,特别是由于靶向治疗的引进。针对表皮生长因子受体和血管内皮生长因子靶向治疗的药物目前已进入临床。抗生长因子受体单克隆抗体昔妥西单抗和帕尼单抗以及抗血管内皮生长因子的单克隆抗体贝伐单抗等研究相对较为深入。本文综述抗生长因子受体和抗血管内皮生长因子药物在结肠直肠癌治疗中的疗效评价及相关机制研究。
- 胡静娴樊晓明
- 关键词：结肠直肠癌靶向治疗表皮生长因子受体血管内皮生长因子
- 便秘症状与肛门直肠测压和结肠传输试验结果的相关性研究:166例临床分析被引量：10
- 2014年
- 背景:便秘是最常见的消化系统问题之一,有观点认为不同便秘症状或症状群对慢性便秘的病理生理机制可能有一定提示作用。肛门直肠测压是研究便秘病理生理机制的重要手段。目的:探讨便秘症状与肛门直肠测压和结肠传输试验结果之间的相关性。方法:连续纳入166例功能性便秘患者,行肛门直肠测压和结肠传输试验,并记录其排便次数减少、粪便干结、排便费力、排便不尽感、肛门梗阻感和腹胀症状发生情况。分析上述症状与两项检测结果的相关性。结果:腹胀组直肠最小感觉阈值降低发生率、排便次数减少组和排便费力组直肠推进力不足发生率均显著高于相应症状阴性组(P<0.05),直肠肛门抑制反射不良组排便费力发生率显著低于反射正常组(P<0.05);结肠慢传输以及肛门括约肌松弛不良、直肠肛门矛盾运动均与便秘症状无关。结论:排便次数减少和排便费力对直肠推进力不足有提示作用,腹胀则与直肠感觉过敏有关。深入细化便秘症状并综合考虑影响粪便性状的因素可能对慢性便秘的病理生理分型具有更好的提示作用。
- 俞华芳梁春丽卜淑蕊汤玲玲樊晓明
- 关键词：便秘直肠肛管测压法
- 根皮素对免疫性肝炎小鼠的保护作用及机制
- 2024年
- 目的观察根皮素(Phloretin,PHL)对自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)小鼠的保护作用及调控机制。方法SPF级Balb/C小鼠32只,随机分为对照(Control)组、刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)模型组、PHL低剂量组和PHL高剂量组。造模处理24 h后提取小鼠血清及肝脏组织,ELISA法检测血清转氨酶及炎症因子;HE染色观察肝脏组织病理学变化;TUNEL染色检测肝细胞凋亡;qRT-PCR检测转录表达水平;免疫组化和Western-blot检测肝组织炎症因子、自噬与凋亡蛋白及TRAF6-JNK通路信号蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,AIH小鼠血清转氨酶及炎症因子表达显著升高(P<0.001),病理学见肝组织结构被广泛破坏,肝细胞大面积坏死及炎性细胞浸润。与ConA组相比,PHL组血清转氨酶及炎症因子水平下降(P<0.05),肝细胞结构完整,肝细胞坏死面积减少(P<0.05)。此外,与ConA组相比,PHL显著下调肝组织促凋亡蛋白及自噬蛋白的表达(P<0.05),下调TRAF6-JNK信号通路激活(P<0.05)。结论PHL可能通过减轻AIH小鼠肝细胞自噬和肝细胞凋亡,缓解AIH小鼠高炎症负荷,发挥对AIH小鼠的保护作用,可能是通过TRAF6-JNK信号通路发挥作用。
- 华倩樊晓明郭传勇蒋淼李正阳
- 关键词：刀豆蛋白A自身免疫性肝炎TRAF6JNK
- Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2014年
- 背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用。目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制。方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1 h分别腹腔注射20μg/kg ghrelin、20μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine。大鼠灌胃0.9%NaCl溶液作为空白对照。乙醇灌胃2 h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达。结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果圴明显改善,胃溃疡指数明显降低(P<0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P<0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P<0.01)。而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P<0.01)。结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用。
- 蒋淼樊晓明
- 关键词：胃促生长素辣椒素受体胃黏膜损伤乙醇
- 饥饿素通过PI3K-AKT通路在人肝星状细胞中的抗纤维化作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察饥饿素(Ghrelin)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激后体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)前胶原Ⅰ(procollagen type Ⅰ)合成及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)生成的影响,同时探讨PI3K-AKT通路在其中发挥的作用.方法 依不同浓度饥饿素与PDGF联合干预,以及设立空白对照分为6组:空白对照组、0.10 μmol/L饥饿素组、10 μg/L PDGF组、0.05 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.10 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.15 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组.体外培养HSC-LX2,分别行饥饿素、PDGF干预和两者按饥饿素不同浓度共同干预细胞.采用定量PCR方法检测各组前胶原Ⅰ mRNA,Western blot方法检测相应组别α-SMA以及AKT的表达变化.PI3K特异性抑制剂LY294002预处理LX2细胞以阻断PI3K-AKT通路,分为3组:PDGF组、饥饿素+PDGF组以及LY294002+饥饿素+PDGF组.采用定量PCR法检测各组前胶原Ⅰ mRNA及Western blot法检测α-SMA表达变化.结果 定量PCR结果显示,PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(6.91±0.46),较空白对照组(1.00±0.08)明显升高(P＜0.05).饥饿素组前胶原Ⅰ mRNA为(0.60±0.13),与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同浓度饥饿素+PDGF共同处理组前胶原Ⅰ mRNA表达(依次为:3.11±0.28、2.03±0.23、0.70±0.06)与PDGF组比较显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且随饥饿素浓度的增加其抑制作用增强,呈浓度依赖性关系.Western blot结果显示,饥饿素+PDGF组α-SMA较PDGF组表达降低.饥饿素+PDGF组AKT表达较PDGF组上调,提示PI3K-AKT可能参与了饥饿素对LX2细胞抗纤维化作用的调节.PI3K特异性抑制剂拮抗PI3K-AKT预处理后,LY 294002+饥饿素+PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(4.13±0.21),较饥饿素+PDGF组(2.34±0.25)明显上升(P＜0.05);Western blot结果亦显示α-SMA表达水平前者较后者明显升高,提示PI3K阻断后,饥饿素的抗纤维化作用下调.结论 PDGF刺激肝星状细胞活化后,饥饿素通过激活PI3K-AKT通路抑制前胶原�
- 张绍仁周皓樊晓明
- 关键词：肝星状细胞Α平滑肌肌动蛋白
- 3P实验、D-二聚体、FDP在肝硬化患者中的表达及其意义被引量：1
- 2006年
- 探讨3P实验、D-二聚体、FDP在肝硬化患者中的表达及其意义。将47例肝硬化患者按照Child- Pugh分级分为三级,分析3P实验、D-二聚体、FDP检测结果在各组中的表达。3P实验、D-二聚体、FDP阳性表达在所检测患者中普遍存在,D-二聚体、FDP检测结果与Child-Pugh分级情况呈正相关。肝硬化患者凝血及纤维蛋白溶解发生了异常改变,导致3P、D-二聚体、FDP检测出现阳性结果。凝血及纤溶系统改变的程度与肝功能损伤的程度相关。
- 梁春丽樊晓明
- 关键词：肝硬化D-二聚体
