安徽医科大学基础医学院核医学教研室
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
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- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- ILCs通过CCR10信号调控辐射诱导放射性皮肤损伤
- 目的先天性淋巴细胞(Innate lymphoid cells,ILCs)是近年来发现的一群具有获得性免疫功能的固有淋巴细胞,同时具有固有免疫和获得性免疫特性,皮下丰富的ILC在固有免疫中起重要作用。急性放射性皮肤损伤(...
- 毛艺文陶蕊曹小平陈妮王栋赵烨
- 关键词：放射性皮肤损伤
- 基于微剂量学的钆中子俘获治疗释放低能电子相对生物效应计算
- 2023年
- 目的基于微剂量学方法计算钆中子俘获治疗(157GdNCT)中释放低能电子的相对生物效应(RBE)值。方法使用蒙特卡罗(MC)程序Geant4-DNA包模拟钆中子俘获治疗中释放的低能电子在不同敏感靶标体积和物理模型中径迹结构的能量沉积分布情况及微剂量学参数,并基于微剂量动力学模型(MKM)获取其RBE值。结果低能电子RBE值在不同的敏感靶标体积下差异性较大,且随着敏感靶标体积增大而减小。以敏感靶标直径6 nm的RBE值1.77为参考,敏感靶标直径10 nm的RBE值1.53,相比于6 nm的差异百分比为13%,而直径15 nm的RBE值1.40,相比于6 nm的差异百分比高达21%。不同Geant4-DNA物理模型对低能电子RBE影响较小。以物理模型option2的RBE值1.53作为参考,option6和option7的RBE值分别为1.49和1.52,相比于option2的差异百分比分别为2.6%和0.6%。结论利用MKM计算157GdNCT释放低能电子在不同敏感靶标体积及物理模型下的RBE值为1.40~1.77。
- 余威悦洪兵卢棚梁立振陈妮
- 关键词：GEANT4微剂量学
- 基于Geant4-DNA模拟质子辐照线虫DNA链损伤的生物效应研究
- 2024年
- 目的使用Geant4-DNA工具包计算质子致线虫生殖细胞的DNA损伤产额及相对生物效能(RBE)值,探究质子辐照线虫的生物效应。方法使用Geant4-DNA工具包中希尔伯特曲线构建直径为20μm的线虫生殖细胞DNA模型;模拟100、50、20、5和2 MeV的质子辐射造成的DNA损伤,获得不同的物理构造函数、能量阈值(ET)模型和自由基清除距离与DNA双链断裂产额(YDSBs)的关系,并与生物学实验数据(20 MeV质子)进行对比验证。计算不同能量质子诱导DNA损伤的具体类型以及基于RBE_(DSB)数学模型的质子RBE_(DSB)值。结果在不同的物理构造函数、ET模型以及自由基清除距离3个参数下,质子诱导的DNA损伤分析结果表明,当选取构造函数2时,质子诱导的YDSBs最低,构造函数4和构造函数6诱导的YDSBs相差不大;随着单能ET的增加,质子诱导的YDSBs在逐渐降低;当自由基清除距离越长时,质子诱导的YDSBs越高。与生物实验数据对比结果表明,选取构造函数4、21.25 eV的单能ET模型以及9 nm的自由基清除距离时,其模拟结果与相关实验数据最接近,两者相差约8.3%。质子的RBE_(DSB)计算结果表明,其值在1.02~1.85范围内变化,质子能量越低,RBE_(DSB)越高。结论基于Geant4-DNA模拟质子诱导线虫的YDSBs与相关分子生物学检测结果吻合较好,为理解和预测质子辐射诱导的生物效应提供了重要手段。
- 季涛涛李桃生余威悦徐照
- 关键词：线虫质子DNA双链断裂
- 丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用机制的研究被引量：5
- 2012年
- 目的 探讨丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用的机制。方法 采取四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）,测定丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制率。分为细胞对照组、单纯加药组、单纯照射组和药物联合照射组。通过克隆形成实验,观察丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响。采用TUNEL染色与流式细胞仪,检测肿瘤细胞凋亡率,Western blot法观察细胞内Survivin蛋白的表达变化。结果 随着丹皮酚浓度的增加,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制作用相应地增加,IC50为（25.2±2.1） mg/L。经克隆形成实验证实,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞有明显的增敏效果,放射增敏比（SER）可达1.29。药物联合照射组的细胞凋亡较单纯照射组明显增加,呈现剂量-时间依赖效应（t＝4.95、3.03、3.78、4.59、2.88、3.70和5.54,P＜0.05）。同时,Western blot法检测出丹皮酚能够明显下调细胞内Survivin蛋白的表达,单纯给予不同浓度丹皮酚24 h后Survivin蛋白表达下调22.6%~56.7%（t=4.15、7.30和13.47,P＜0.05）;用丹皮酚预处理细胞再经6 Gy X射线照射后24 h,细胞内Survivin蛋白下调可达22.2％~69.4%（t=4.30、8.36和16.34,P＜0.05）。结论 丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞有放射增敏作用,其机制可能是下调肿瘤细胞内Survivin蛋白的表达。
- 雷宇金问森陈先平汪志吴珊孙国平
- 关键词：放射增敏丹皮酚A549SURVIVIN蛋白
- 抗氧化转录因子Nrf2与Rad51相互作用降低BLM对细胞DNA的损伤
- 2022年
- 目的探究核因子E2相关因子2(Nrf2)在博莱霉素(BLM)诱导肺癌细胞DNA损伤中的作用机制。方法用活性氧(ROS)荧光探针(DCFH-DA)检测人肺癌细胞A549和H1299细胞内组织ROS的荧光强度。用Western blot及微核检测A549和H1299细胞在5μg/ml BLM处理后细胞DNA损伤情况。接着分别构建Nrf2低表达瞬转siRNA及稳转细胞系shRNA的肺癌细胞来检测在BLM作用后Nrf2低表达的细胞DNA损伤情况。细胞内Nrf2和Rad51蛋白相互作用采用免疫共沉淀方法进行检测。结果研究显示,在BLM作用下,A549和H1299细胞内的ROS水平上升(P<0.01),且出现Nrf2进入细胞核发生活化的现象。在BLM作用下,白藜芦醇(Res)刺激A549和H1299细胞能使Nrf2的蛋白表达水平上调(P<0.01),然而DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的表达却下降(P<0.01)。相反,用siRNA干扰细胞内Nrf2的表达后,在BLM作用下A549和H1299细胞的γ-H2AX蛋白表达上调(P<0.01)。Western blot结果显示同源重组修复蛋白Rad51的表达与Nrf2低表达的A549细胞中Nrf2蛋白的表达出现同步下调(P<0.01)。结论肿瘤细胞内抗氧化转录因子Nrf2可与Rad51相互作用调控Rad51的表达,降低BLM诱导的细胞DNA的损伤。
- 徐倩倩张沛誉陈妮
- 关键词：NRF2RAD51DNA损伤修复博莱霉素
- 维拉帕米逆转人食管鳞状细胞癌细胞株对顺铂耐药性的研究
- 2019年
- 目的观察维拉帕米逆转人食管癌细胞株对顺铂耐药程度,探讨维拉帕米逆转耐药与多药耐药蛋白P-gp的关系。方法CCK-8法测5-氟尿嘧啶、阿霉素、顺铂对2种食管癌细胞株(KYSE-150、KYSE-510)的IC50值(IC501);联合维拉帕米的IC50值(IC502),以IC501/IC502结果判定维拉帕米逆转耐药能力。实时荧光定量PCR测各组多药耐药基因hMDR-1表达。Western-blotting测各组P-gp表达。结果阿霉素、顺铂在KYSE-150的IC50值为7.33±0.67、3.23±0.06均小于KYSE-510的IC50值11.57±0.98、17.25±0.08,5-氟尿嘧啶在KYSE-150的IC50值24.33±1.67大于KYSE-510的IC50值14.67±1.02。联用维拉帕米后,各组IC50值均下降,提示维拉帕米提高药物敏感性。其中,顺铂组加入维拉帕米后,KYSE-510的IC50值变化较大(4.7倍)提示逆转敏感,KYSE-150的IC50值变化较小(1.84倍)提示逆转耐受。应用维拉帕米前后,各组hMDR1/P-gp表达没有明显变化。结论KYSE-510对维拉帕米联合顺铂逆转敏感,而KYSE-150逆转耐受。维拉帕米逆转人食管癌细胞株耐顺铂不是通过改变hMDR1/P-gp的数量,而可能通过阻碍hMDR1/P-gp作用或其他未知机制来实现。
- 王旭毛艺文汤丽莉张腾跃范平生
- 关键词：维拉帕米食管癌耐药性
- 浅谈放射免疫分析实验教学在核医学教学中的运用
- 2016年
- 本文主要论述了医学本科临床专业放射免疫分析实验课程中的一些改进措施,引导学生在实践过程中更好地理解理论知识,提高核医学课程的教学质量。
- 赵烨
- 关键词：放射免疫分析核医学教育
