锦州医科大学基础医学院解剖学教研室
- 作品数：56 被引量：139H指数：8
- 相关机构：西藏大学医学院人体解剖学教研室西藏大学医学院辽宁中医药大学研究生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学历史地理更多>>
- eNOS基因多态性与辽西地区汉族人群原发性高血压的相关性研究
- 2017年
- 目的拟通过对辽西地区汉族人群原发性高血压患者e NOS基因的检测,探讨eNOS基因a/b多态与原发性高血压(Essential Hypertension,EH)之间的相关性。方法本研究将EH患者(217例)与血压正常人(206例)进行病例-同胞对照设计,应用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)与凝胶电泳实验方法,对其e NOS基因a/b多态进行检测分析和基因分型,数据分析采用SPSS 11.5统计软件。结果对所有研究对象的检测结果显示:EH组和对照组之间比较,e NOS基因a/b多态基因型与等位基因的频率分布具有明显差异(基因:χ2=3.812,P=0.016;等位基因:χ2=4.302,P=0.001)。对所有研究对象的检测数据进行单因素Logistic回归分析,显示as+ab基因型与EH具有显著相关性,是EH发生的危险因素(OR=1.349,95%CI:1.032~2.006)。通过多因素Logistic回归分析,得出年龄因素、患者空腹血糖以及e NOS基因a/b多态三者是EH发生的独立危险因素。通过Meta分析显示辽西地区汉族人病例组与对照组的e NOS基因a/b多态aa+ab基因型频率分布具有明显差异,具有aa+ab基因型的人更易发生EH(OR=1.87,P<0.001)。结论 e NOS基因a/b的多态性与辽西地区汉族人群发生EH的风险密切相关。
- 郑晓明单伟李德华刘学
- 关键词：原发性高血压基因多态性
- NGAL基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制被引量：1
- 2020年
- 目的探讨人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制。方法构建针对NGAL基因的siRNA真核表达载体,转染入A2780细胞中,实验分为3组:空白对照组(Control)、转染NGAL-siRNA沉默组(NGAL-siRNA)和转染阴性对照组(NC-NGAL)。免疫荧光检测NGAL在A2780细胞及IOSE80正常卵巢细胞的表达情况。通过RNA技术沉默NGAL后,运用qRT-PCR及Western blot检测沉默NGAL基因效率。CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测NF-κB、Caspase-3蛋白表达。结果NGAL在A2780细胞呈高水平表达。NGAL-siRNA组NGAL基因及蛋白表达都受到明显的抑制(P<0.01)。与Control组相比,NGAL-siRNA组细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达明显增加,细胞活力及NF-κB蛋白表达明显下降(P<0.01),而NC-NGAL组各项指标与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默人卵巢癌细胞株A2780中NGAL基因表达,抑制细胞生长并促进细胞凋亡,与上调Caspase-3蛋白表达和下调NF-κB蛋白表达相关。
- 刘荣刘荣李忠梅曾瑞霞
- 关键词：卵巢癌基因沉默NGAL基因凋亡
- 利用生物电阻抗法对进藏汉族成年人群骨骼肌含量的研究
- 运用生物电阻抗分析法,通过测量得出进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量的相关数值,并对两者进行对比分析,探讨进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量分布的不同。在取得研究对象知情同意的情况下,整体随机抽取进藏...
- 张海龙赵秋月席焕久任甫温有锋阎文柱钟铧
- ANXA7和HE4在子宫内膜癌中表达的实验研究
- 2020年
- 目的探讨膜联蛋白A7(annexin A7,ANXA7)和人附睾蛋白4(human epididymis protein4,HE4)在子宫内膜癌中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测石蜡包埋的子宫内膜组织中84例子宫内膜癌,30例子宫内膜不典型增生和18例正常子宫内膜组织中ANXA7和HE4蛋白的表达。采用Western Blot方法检测ANXA7和HE4的表达情况;通过免疫共沉淀技术和双重免疫荧光染色研究ANXA7和HE4之间的结构关系。结果免疫细胞化学检测的结果证实了ANXA7和HE4在子宫内膜癌细胞系中均有表达。免疫荧光显示通过红色荧光标记的ANXA7和通过绿色荧光标记的HE4在子宫内膜癌细胞系和不同子宫内膜组织的细胞膜和细胞质中的共表达,并且观察到重叠的橙色荧光。蛋白质印迹法结果证实ANXA7和HE4在子宫内膜癌细胞系中均有表达。免疫共沉淀测试检测到两种细胞系中ANXA7和HE4之间的相互作用。ANXA7在子宫内膜癌,恶性和非典型增生组织中的阳性表达率显著高于正常组织中的阳性表达率(P<0.05)。子宫内膜癌组HE4阳性表达率明显高于非典型增生组和正常对照组(P<0.05)。结论ANXA7和HE4在子宫内膜癌中均有表达。ANXA7和HE4的表达水平与子宫内膜癌的恶性生物学行为密切相关。
- 常力川史殿志姜东
- 关键词：子宫内膜癌
- miRNA-126及免疫功能指标对ICU重症肺部感染患者预后的预测价值被引量：1
- 2024年
- 目的探究血液与肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中微小RNA-126(miR-126)及免疫功能指标对重症监护病房(intensive care unit,ICU)重症肺部感染患者预后转归的预测价值。方法选取2019年3月至2021年3月锦州医科大学附属第一医院ICU治疗的重症肺部感染患者96例为重症组,并募集同期非重症肺部感染患者88例为非重症组,根据重症组患者28 d预后分为存活组和病死组,比较各组血清与肺泡灌洗液中miR-126水平、细胞免疫指标CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞比例、体液免疫指标免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)。结果重症组患者血液及BALF中miR-126、外周血CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IgG、IgM水平均低于非重症组,APACHEⅡ评分高于非重症组(P<0.05);Pearson相关分析显示,血液及BALF中miR-126、免疫功能指标CD4^(+)/CD8^(+)水平分别与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.432、-0.459、-0.538,P<0.05);存活组患者血液及BALF中miR-126、外周血CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IgG水平均高于病死组(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)显示,血液及BALF中miR-126、免疫功能指标联合预测患者预后曲线下面积(AUC)为0.894,95%CI为0.814~0.947,均高于各单一指标。结论血液与BALF中miR-126、免疫功能指标与重症肺部感染病情密切相关,是预测患者预后的重要指标。
- 刘旭单伟马云胜
- 关键词：重症肺部感染MIR-126细胞免疫体液免疫预后
- 脑源性神经营养因子(BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用。方法该研究实验分为3组,对照组、高糖组(对照组中添加25 mmol·L-1葡萄糖)、BDNF组(高糖组添加100 mg·L-1BDNF),实验干预24 h后,在倒置显微镜下观察各组细胞形态和生长状态,并进行各项指标检测。用倒置荧光显微镜观察各组视网膜Müller细胞的生长状态并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度;流式细胞仪检测视网膜Müller细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果与对照组相比,高糖组Müller细胞生长状态差,细胞突起减少,细胞失去原有形态,由原来的不规则形变为类圆形,折光性增强;而BDNF组与对照组相比无明显差异;与高糖组相比,BDNF组细胞生长状态明显改善,细胞突起增多,细胞折光性减弱。与对照组相比,高糖组Müller细胞内ROS含量显著升高(P<0.01),BDNF组细胞内ROS含量亦升高(P<0.01);与高糖组相比,BDNF组ROS含量显著减少(P<0.01)。与对照组相比,高糖组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),BDNF组凋亡率仍高于对照组(P<0.01);与高糖组相比,BDNF组凋亡率明显减少(P<0.01)。与对照组相比,高糖组Bcl-2蛋白相对表达量显著减少,Bax蛋白相对表达量明显升高,Bcl-2/Bax二者比值降低(P<0.01),BDNF组与对照组相比相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,BDNF组Bcl-2蛋白相对表达量明显升高,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论高糖环境能诱导视网膜Müller细胞凋亡,而给予外源性BDNF能够显著抑制高糖环境诱导的视网膜Müller细胞凋亡,对视网膜Müller细胞起到保护作用。
- 梁汇珉刘学政
- 关键词：高糖脑源性神经营养因子视网膜MÜLLER细胞凋亡
- RU486通过Notch1/Hes-1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制研究被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨RU486对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分成对照组(CON)、糖尿病组(DM)、RU486治疗组及RU486+DAPT(Notch1信号通路抑制剂)组。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,RU486组及RU486+DAPT组大鼠腹腔注射RU486[20 mg/(kg·d)],RU486+DAPT组给予DAPT 5μl(10μmol/L)玻璃体内注射给药。12周后,试剂盒检测大鼠血清糖皮质激素(GC)浓度,免疫荧光染色检测视网膜Notch1表达, Western印迹检测Notch1、Hes-1、GAP-43相对表达量,HE染色检测RGC密度。结果:与CON组相比,DM组及RU486+DAPT组GC浓度、GAP-43表达明显增加,Notch1、Hes-1表达、RGC密度明显降低(均P<0.05);而与DM组相比,RU486组RGC密度、Notch1、Hes-1及GAP-43表达均明显增加(均P<0.05),而DM组与RU486+DAPT组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论:RU486对糖尿病状态下RGC损伤具有神经保护作用,其机制与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。
- 刘文强刘学政左中夫
- 关键词：生长相关蛋白-43RU486视网膜神经节细胞
- 汉族大学生骨骼肌质量、力量、活动能力和肌少症发病情况的研究
- 在知情同意的前提下,随机抽取锦州医科大学年龄在18～21岁之间的在校大学生作为研究对象,首先按年龄分为18、19、20岁和21岁4个年龄组,每组再按性别分为男、女2组,共422例。应用体成分分析仪对所有受试者进行检测,得...
- 张海龙李甲一桂超李文慧赵秋月赵茹董永岩冷春珠吴子昕
- 脑源性神经营养因子对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的探讨脑源性神经营养因子对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用。方法健康雄性SD大鼠54只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。随机分为对照组、糖尿病组、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)组。含0.1 g·L^(-1)BSA的PBS平衡盐溶液制备BDNF注射液。BDNF组大鼠于糖尿病模型建成4周后开始注射BDNF注射液,对照组和糖尿病组注射等剂量的PBS平衡盐溶液。8周后,利用免疫荧光及Western blot检测胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)及神经元标记物SYN(synaptophysin)的表达量,谷氨酸含量测定试剂盒检测视网膜中谷氨酸的含量。结果与对照组相比,糖尿病组GLAST、GS、SYN表达显著下降,且视网膜谷氨酸含量均明显升高(均为P<0.01),而BDNF组差异均无统计学意义(均为P>0.05);与糖尿病组相比,BDNF组GLAST、GS、SYN表达均升高(均为P<0.01),谷氨酸含量均显著减少(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期给予外源性BDNF可以提高Müller细胞中GLAST、SYN及GS表达活性,改善Müller细胞功能,并且能使视网膜神经节细胞免受损害,提示BDNF对糖尿病视网膜病变条件下视网膜中的Müller细胞具有保护作用。
- 梁汇珉李赵伟李铮左中夫刘学政
- 关键词：脑源性神经营养因子糖尿病视网膜病变MÜLLER细胞
- 葛花总黄酮通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用被引量：5
- 2021年
- 目的探讨葛花总黄酮(total flavonoids of Pueraria lobate, TFF)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及机制。方法雄性SD大鼠60只,利用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。糖尿病大鼠随机分成三组:糖尿病组(DM)、TFF组(200 mg/kg)及二甲双胍组(Met, 75 mg/kg,阳性对照)灌胃治疗,另取15只正常大鼠作为对照组(CON)。12周后,检测各组大鼠血糖、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色检测大鼠RGC数量,免疫组织化学染色及Western blot检测大鼠视网膜ECH相关蛋白1(ECH-associated protein 1, Keap1)、核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid-2-related factor-2, Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白表达。结果与CON组相比,DM组血糖、MDA含量、Keap1及Nrf2表达明显增加,SOD活性及HO-1表达明显下降。而经过12周治疗后上述表现均有明显改善。结论 TFF通过降低血糖,增强大鼠视网膜的抗氧化能力,保护糖尿病状态下的RGC损伤,与调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 黄金玲刘学政
- 关键词：SD大鼠
