佳木斯大学基础医学院药理学教研室
- 作品数：16 被引量：68H指数：5
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- 相关机构：中国医科大学附属盛京医院牡丹江医学院附属红旗医院更多>>
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- 精索静脉曲张大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达和细胞凋亡的研究被引量：12
- 2006年
- 目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:VC组大鼠双侧睾丸生殖细胞线粒体钙的含量明显低于SOG组,生殖细胞凋亡显著增多,Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高,但双侧睾丸生殖细胞凋亡率差异无显著。结论:VC时,大鼠睾丸生殖细胞凋亡明显增加,提示VC时所致的男性不育可能是在某种凋亡诱发因素(高温、毒素返流、氧自由基等)作用下,线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达的变化直接对生殖细胞产生影响,导致男性不育。
- 秦文波王淑秋王淑湘路雅真冷莉莉
- 关键词：精索静脉曲张睾丸线粒体细胞凋亡
- 生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节被引量：4
- 2006年
- 目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合�
- 张晓波姚海涛赵锦程李怀荆李永毅邢继强
- 关键词：糖皮质激素类受体糖皮质激素出血性皮质酮生脉散
- 纳络酮治疗急性酒精中毒49例疗效观察
- 2000年
- 李福全杨桂云张淑萍
- 关键词：急性酒精中毒药物疗法纳络酮疗效
- 正康脑明注射液治疗冠心病30例疗效分析
- 2000年
- 杨桂云李福全李悦琴
- 关键词：冠心病正康脑明注射液疗效
- 精索静脉曲张与氧化应激的研究被引量：11
- 2004年
- 目的 :研究精索静脉曲张 (VC)时氧化应激的损害机制。 方法 :2 8例VC不育男性 ,行精索内静脉结扎术 ,采精索内静脉血和外周静脉血 ;建立大鼠左侧VC模型 (n =12 ) ,以假手术大鼠为对照组 (n =8) ,术后 3个月取睾丸组织。采用分光光度法检测VC男性血浆及大鼠睾丸组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、黄嘌呤氧化酶(XO)、乳酸 (Lac)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。 结果 :VC患者精索内静脉血浆中NO、NOS、XO、Lac含量明显高于外周静脉血浆 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,LDH明显降低 (P <0 .0 1)。实验性VC大鼠左侧睾丸组织NO、XO高于对照组 (P <0 .0 1) ,Lac明显降低 (P <0 .0 1)。 结论 :VC时 ,可由于曲张精索静脉血浆中NO、NOS和XO及睾丸组织中NO和XO产生增加 ,以及Lac和LDH含量的变化 ,而导致精子生成障碍或 /和精子活力下降 ,引起男性不育。
- 王淑秋秦文波王淑湘卢春凤赵锦程路雅真
- 关键词：精索静脉曲张氧化应激
- 雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：4
- 2018年
- 目的:研究雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低剂量雷诺嗪组(低剂量组)、高剂量雷诺嗪组(高剂量组),测量比较各组HR、SBP、DBP、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌梗死严重程度、三磷酸腺苷(ATP)含量的差异。结果:与假手术组比较,I/R组、低剂量组、高剂量组LVSP[(119.35±5.00)mmHg比(92.68±2.95)mmHg比(100.60±3.12)mmHg比(112.22±3.69)mmHg]、LVDP[(24.78±1.71)mmHg比(17.26±1.69)mmHg比(19.25±1.05)mmHg比(22.18±1.55)mmHg]、+dp/dt_(max)[(3736±102.37)mmHg/s比(3115±112.72)mmHg/s比(3338±51.88)mmHg/s比(3446±37.99)mmHg/s]、-dp/dt_(max)[(3634±102.51)mmHg/s比(3015±127.00)mmHg/s比(3239±37.36)mmHg/s比(3349±45.49)mmHg/s]和ATP含量[(22.54±1.52)nmol/mg比(14.08±1.80)nmol/mg比(16.88±0.74)nmol/mg比(19.34±0.88)nmol/mg]显著降低,CK-MB[(490.88±168.04)U/L比(1259.0±78.02)U/L比(1127.9±127.23)U/L比(956.62±105.22)U/L]、LDH[(1494.9±174.84)U/L比(2657.6±104.33)U/L比(2293.9±99.58)U/L比(1932.6±134.25)U/L]、cTnI[(1.03±0.14)ng/ml比(10.62±1.34)ng/ml比(6.97±1.32)ng/ml比(4.87±0.79)ng/ml]水平显著升高(P均<0.01)。与I/R组比较,低剂量组、高剂量组LVSP、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和ATP含量显著升高,CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌梗死程度[(0.5289±0.0223)比(0.4887±0.0089)比(0.4438±0.0154)]显著降低(P<0.05或<0.01),且高剂量组显著优于低剂量组(P<0.05或<0.01)。结论:雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用,且呈剂量依赖性。
- 赵可欣刘明远李萌杨军王立波董天崴孟祥冬杨光远
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤雷诺嗪
- CO_2气腹对大鼠肠道细菌易位的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察CO_2气腹不同压力和不同持续时间对大鼠肠道细菌易位的影响。方法雄性Wistar大鼠130只,随机分成空白对照组10只、低气腹压组40只、中气腹压组40只和高气腹压组40只。闭合法建立CO_2气腹,气腹压力分别设定为5 mmHg,10 mmHg,15 mmHg,持续时间设定为0.5,1.0,2.0,4.0,24 h后处死动物,取大鼠门静脉血、回肠及肠系膜淋巴结,测定血中内毒素含量,并进行肠系膜淋巴结和门静脉血细菌培养,计算阳性率。结果高气腹压4.0 h组门静脉血中内毒素水平、淋巴结和门静脉血培养阳性率高于其他组别(P<0.01);中气腹压4.0 h组血中内毒素水平、淋巴结和门静脉血培养阳性率高于中气腹压2.0 h组(P<0.01);低气腹压4.0 h组血中内毒素水平高于低气腹压2.0 h组(P<0.01)。结论气腹压力越高、持续时间越长对肠道细菌易位的影响越重。
- 张明远赵锦程刘明远张波杨玉孙磊
- 关键词：气腹细菌易位内毒素
- 原发性高血压合并高尿酸血症患者生活方式中存在的危险因素分析被引量：6
- 2022年
- 高尿酸血症尿酸长期升高易诱发痛风,更是高血压、糖尿病、脑卒中、冠心病等疾病的独立危险因素。原发性高血压可损伤心、脑、肾等器官,具有较高的致残率。有研究发现,血压与尿酸相互影响,两者的发病与生活方式关系紧密,发病率均呈现逐年升高态势。本研究拟通过人群流行病学方法,探讨生活方式对原发性高血压合并高尿酸血症的影响。
- 隋小芳王浩王凤玲沈士焜韩坤梅韩杰杜丹阳咸爽李宣佐白雪
- 关键词：人群流行病学尿酸脑卒中冠心病高血压
- 雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞自噬的调控及对心肌细胞的保护作用
- 2020年
- 目的:探讨雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞的保护作用,从自噬调控角度阐明雷诺嗪保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制。方法:将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧/复氧模型组、雷诺嗪预处理组、雷诺嗪+渥曼青霉素组、雷帕霉素组。正常对照组细胞不做任何处理,其余各组H9C2细胞以相应药物预处理30 min后,行缺氧4 h、复氧3 h处理。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活性,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH活性,免疫荧光法检测各组H9C2细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性表达率,Western blotting法检测各组H9C2细胞中LC3、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-mTOR/mTOR比值。结果:与缺氧/复氧模型组比较,雷诺嗪预处理组和雷帕霉素组H9C2细胞活性升高(P<0.01),H9C2细胞中LDH活性降低(P<0.01),LC3阳性表达率升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,缺氧/复氧模型组H9C2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与缺氧/复氧模型组比较,雷诺嗪预处理组和雷帕霉素组H9C2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01)。结论:雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与雷诺嗪抑制mTOR蛋白磷酸化从而诱导缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬有关联。
- 赵茜刘明远李萌栾海艳杨玉马春艳张宝成赵锦程杨光远
- 关键词：雷诺嗪哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 比索洛尔对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶含量及其不同亚型活性的影响
- 2017年
- 目的探讨比索洛尔对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶(CYP450)含量及CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4活性的影响。方法生理盐水为对照,大鼠灌胃给予0.9 mg·kg^(-1)·d^(-1)的比索洛尔,连续7 d,然后测定其肝微体中CYP450含量及CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4活性。结果与对照组比较,比索洛尔组CYP450含量和CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4活性的差异无统计学意义(P>0.05)。结论比索洛尔对CYP450含量和CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4活性无影响。
- 刘明远李萌赵可欣韩梅赵锦程张明远朱秋双杨玉白雪杨光远
- 关键词：比索洛尔CYP1A2CYP2C9CYP2D6
