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重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室: 作品数：90 被引量：315H指数：9; 相关作者：邓华瑜郑维萍何密斯陈玉龙李苏华更多>>; 相关机构：重庆医科大学附属第一医院临床学院第三军医大学高原军事医学系重庆文理学院校医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学哲学宗教更多>>

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EGFR和KDR在胃癌组织中的表达及临床意义被引量：4: 2009年; 探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和含激酶插入区受体(kinase-insert domain-containing receptor,KDR)的表达与胃癌临床病理特征的关系及其临床意义.应用免疫组织化学PV法,检测60例胃癌组织中EGFR和KDR的表达情况,并且分析其与临床病理特征的关系.胃癌组织中EGFR和KDR阳性表达率分别为48.3%(29/60)、63.3%(38/60),二者的阳性表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05),并且存在共表达现象,表达强度呈正相关(rs=0.664,P<0.05).EGFR和KDR在胃癌的进展中起协同作用,为靶向EGFR和KDR生物治疗制剂在胃癌生物治疗中的应用及联合应用提供了一定的理论依据.; 廖刚王子卫赵林张能汤为学; 关键词：胃癌表皮生长因子受体肿瘤生物治疗

格尔德霉素对乳腺癌细胞HSP、突变型p53和CDK4表达的影响被引量：3: 2007年; 目的探讨格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌MDA-MB-435s细胞中HSP(HSP90、HSP70、HSP27)和癌蛋白(突变型p53、CDK4)表达的影响。方法采用MTT法检测GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,RT-PCR检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27mRNA表达变化,用Western blot检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27、突变型p53和CDK4蛋白质表达变化。结果不同浓度GA对MDA-MB-435s细胞有生长抑制作用,呈时效量效依赖关系。400nmol/LGA处理细胞48h后,细胞内HSP90、HSP70、HSP27mRNA表达和蛋白表达均增高,以HSP70增高最明显,而突变型p53和CDK4蛋白表达明显减少。结论GA通过下调突变型p53和CDK4表达抑制乳腺癌MDA-MB-435s细胞的增殖,同时GA可诱导细胞内HSP90、HSP70和HSP27表达参与细胞应激保护。; 李霞邓华瑜; 关键词：格尔德霉素乳腺癌 HSP 应激

国内外恶性肿瘤分布和预防的现状研究被引量：18: 2010年; 目前恶性肿瘤是严重威胁人类生命和健康的主要疾病之一,已成为突出的卫生保健问题,加之人口老龄化以及环境污染等问题的存在,恶性肿瘤预防工作面临的形势更为严峻。为了更全面地了解当前恶性肿瘤的形势,达到更好地预防癌症的目的,现对恶性肿瘤分布和预防的国内外现状作如下综述。; 谢莹珊沈宜; 关键词：肿瘤预防卫生保健问题人口老龄化人类生命环境污染

FBW7蛋白的研究进展: 2010年; 泛素蛋白酶体系统介导的快速蛋白降解途径可以调节不同的细胞进程。这种蛋白水解系统通过泛素激活酶El、泛素载体蛋白E2和泛素连接酶E3的一系列泛素化作用,然后由26S蛋白酶体对底物进行快速降解。根据泛素连接酶结构的不同将其分为两大类：RING-指型蛋白和HECT-结构域型蛋白。含有cullin蛋白亚单位的RING-指型泛素连接酶,被称CRLs（cullin RINGubiquitin ligases）。; 孙迪沈宜; 关键词：泛素蛋白酶体系统 26S蛋白酶体蛋白水解结构域

齐墩果酸对肝癌细胞Hep3B增殖和凋亡的作用研究被引量：14: 2011年; 目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不同浓度齐墩果酸(5～400μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep3B细胞增殖情况;分别以不同浓度齐墩果酸(80、100、150μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度;对钙离子荧光强度与细胞凋亡率进行相关性分析。结果各处理组Hep3B细胞出现凋亡;不同浓度齐墩果酸能够抑制肝癌细胞Hep3B增殖,且在5～100μg/ml范围内呈剂量依赖性,药物作用细胞24、48 h的IC50分别为86.04、93.29μg/ml;各处理组细胞周期在G2/M期产生阻滞、[Ca2+]i较对照组显著增加(P<0.05),细胞凋亡率和[Ca2+]i增加与药物浓度呈依赖关系;钙离子荧光强度与细胞凋亡率之间存在线形相关性(P<0.05)。结论齐墩果酸能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖,可能通过上调[Ca2+]i诱导其凋亡。; 黄开顺朱链链刘丹邹黎雷琪葛蹼陈志琼; 关键词：齐墩果酸细胞周期细胞凋亡细胞内钙离子浓度

NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响: 2024年; 目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。; 穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪; 关键词：睾丸后肢脾脏

抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤被引量：9: 2019年; 目的探讨抑制酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase Fyn)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后氧化应激的影响及其潜在机制。方法 96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、阴性对照组(ICH+Si-NC组)和Fyn敲低组(ICH+Si-Fyn组)。基底节注入50μL自体血建立ICH模型,侧脑室注射小干扰片段抑制Fyn的表达,ICH后24 h进行病死率统计、尼氏染色、神经功能评分、血脑屏障通透性检测,ELASA检测ICH大鼠血肿周围脑组织的SOD、GSH、GSH-PX、MDA、H2O2含量,Western blot检测脑组织中Fyn、核因子E2相关因子2(factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及Nrf2下游血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1, NQO1)的表达。结果与Sham组相比,ICH组脑组织中Fyn的表达增高(P<0.05),大鼠病死率增高、神经元变性坏死增多、改良Garcia评分减低、平衡木实验评分增加(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织SOD、GSH、GSH-PX活力减少(P<0.05),而MDA、H2O2含量增加(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增高(P<0.05)。ICH组与ICH+Si-NC组无明显差异。与ICH+Si-NC组相比,siRNA-Fyn可有效抑制Fyn的表达,ICH+Si-Fyn组大鼠病死率降低、神经元变性坏死减少、神经功能评分改善(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织血肿周围SOD、GSH、GSH-PX活力增加(P<0.05),而MDA、 H2O2含量减低(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增加(P<0.05)。结论抑制Fyn可减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。; 张莉王露肖涵甘荟陈辉郑淑月翟瑄赵敬梁平; 关键词：脑出血 FYN 核因子E2相关因子2 HO-1

5-氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823的相互作用的体外观察被引量：14: 2002年; 目的 :体外观察 5 -氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1及BGC - 82 3)的相互作用。方法 :采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两种药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ;两药大剂量 (大于中效剂量 )合用时是协同作用 (CI<1 ) ,小剂量 (小于中效剂量 )合用时是拮抗作用 (CI >1 ) ;两药给药时间次序不同不会影响效应大小。结论 :上述两种药合用大剂量是协同 ,而小剂量则拮抗。; 段红张俊文汤为学沈宜邓华瑜唐俐; 关键词：5-氟脲嘧啶丝裂霉素C 胃癌癌细胞株 SGC-7901 BGC-823 体外观察

Drp1抑制剂Mdivi-1对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的影响及机制研究被引量：2: 2020年; 线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采用6~8周龄雄性BAlB/c小鼠,在腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导急性肝损伤模型。实验分为四组:正常对照组(A)、Mdivi-1单独处理组(B)、模型组(C)和Mdivi-1干预组(D)。Mdivi-1在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注入,在LPS/D-Gal注射后1.5 h或6.0 h处死动物,采集肝组织和血浆标本。实验通过组织病理学染色、比色法检测血浆转氨酶活性、细胞因子TNF-α检测、casepase-3、casepase-8和casepase-9的活性检测和TUNEL技术探讨Mdivi-1介导下肝损伤的改善情况。结果显示,通过H&E染色观察肝组织病理学改变,正常对照组和Mdivi-1单独处理组小鼠肝组织结构无异常,LPS/D-Gal暴露后可引起一系列显著的组织学异常改变,Mdivi-1干预组肝组织学异常明显减轻。通过检测血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性评估肝脏功能损害程度,Mdivi-1干预组ALT和AST的活性明显降低(P<0.05)。采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平以评估炎症反应程度,Mdivi-1干预组的炎性细胞因子表达降低明显(P<0.05)。通过半胱氨酸蛋白酶-3(casepase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(casepase-8)、半胱氨酸蛋白酶-9(casepase-9)和TUNEL染色评估组织凋亡程度,Mdivi-1干预组的凋亡水平降低显著(P<0.05)。所以得出结论,Mdivi-1干预可减轻 LPS/D-Gal诱导的肝组织病变、降低血浆转氨酶、下调血浆中 TNF-α水平、降低肝内casepase-3、casepase-8和casepase-9活性并减少TUNEL阳性细胞的数量。以上数据表明,Drp1抑制剂Mdivi-1可减轻LPS/D-Gal诱导的急性�; 肖丽丹唐俐杨永强李龙江黄佳祎沈宜张力; 关键词：线粒体急性肝损伤脂多糖凋亡

乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位预测及初步鉴定: 2016年; 目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法:采用生物信息学方法预测乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位,选取预测软件中评分较高的抗原表位肽进行人工合成及纯化。肽结合试验检测抗原表位肽与H-2Kd分子的亲和力。选用亲和力较高的抗原表位肽体外刺激脾淋巴细胞,ELISA法检测细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-12(interleukin-12,IL-12)的分泌。结果:预测的4条候选ROR1 CTL表位肽均具有较高的亲和力,其荧光指数(fluorescence index,FI)在30μg/ml时均大于1.5。ELISA结果显示表位肽ROR1(NYMFPSQGI)可在体外有效诱导IFN-γ和IL-12细胞因子的产生。结论:ROR1(NYMFPSQGI)为乳腺癌相关抗原ROR1H-2Kd限制性CTL表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定了基础。; 马天明张娜郑维萍陈黎唐俐苏新良; 关键词：乳腺癌 CTL表位生物信息学方法

重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室

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