河南中医药大学康复医学院
- 作品数：197 被引量：857H指数：16
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- 相关机构：北京师范大学体育与运动学院郑州大学基础医学院免疫学系郑州大学医药科学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划教育部人文社会科学研究专项任务项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 基于miR-381调控SDF-1/CXCR4信号通路探讨电针对缺血性脑卒中后神经损伤修复的影响
- 2024年
- 目的:观察电针对缺血性脑卒中模型大鼠miR-381、富含亮氨酸重复序列C4蛋白(LRRC4)及其下游基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路的影响,探讨电针改善缺血性脑卒中神经损伤的作用机制。方法:从50只雄性SPF级SD大鼠中随机选取10只作为假手术组,剩余大鼠制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组和激动剂组,每组10只。电针组大鼠于“百会”“大椎”行电针干预,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每日1次,共干预14 d。激动剂组大鼠于侧脑室注射miR-381激动剂,每次10μL,7 d 1次,注射2次。干预后,观察各组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分;HE染色法观察各组大鼠缺血侧脑组织形态;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和神经生长因子(NGF)含量;Western blot法检测缺血侧脑组织LRRC4、SDF-1、CXCR4、细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测缺血侧脑组织miR-381及LRRC4、SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达。结果:干预后,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱、数量减少,可见大量空泡,间质水肿明显;电针组和激动剂组大鼠脑组织细胞上述病理变化减轻。与假手术组比较,模型组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),血清NGF含量降低(P<0.01);缺血侧脑组织SDF-1、CXCR4、ERK1蛋白表达降低(P<0.01),LRRC4蛋白表达升高(P<0.01);缺血侧脑组织miR-381及SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达降低(P<0.01),LRRC4 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、激动剂组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05,P<0.01),血清NGF含量升高(P<0.05,P<0.01);缺血侧脑组织SDF-1、CXCR4、ERK1蛋白表达升高(P<0.01),LRRC4蛋白表达降低(P<0.01);缺血侧脑组织miR-381及SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),LRRC4 mRNA表达降低(P
- 宋雪梅秦合伟秦合伟牛雨晴李彦杰张淑芹
- 主要组织相容性复合体调控帕金森病的免疫反应
- 2025年
- 背景:免疫反应与帕金森病的病理发展密切相关。研究表明,主要组织相容性复合体在免疫应答中发挥关键作用。目的:综述主要组织相容性复合体调控免疫反应的机制以及对帕金森病病理标志物α-突触核蛋白的影响。方法:以“Parkinson’s disease,the major histocompatibility complex,innate immunity,adaptive immunity,microglia,T cell,B cell,α-syn,inflammation,MHC-Ⅰ,MHC-Ⅱ,immunotherapy”为检索词在PubMed数据库检索文献,最终纳入92篇文献进行分析。结果与结论:①先天性免疫反应参与帕金森病的发生发展,小胶质细胞的促炎和抗炎表型的变化可能加剧帕金森病退行性变;②T细胞的表型和功能与帕金森病的进展有关,调节性T细胞促进抗炎小胶质细胞活化,抑制Th亚群;B细胞介导的体液免疫可清除病理性α-突触核蛋白,具体机制需要进一步研究;③主要组织相容性复合体与先天性免疫和适应性免疫的发生密切相关,对帕金森病的炎症产生影响;④α-突触核蛋白调控小胶质细胞的激活和主要组织相容性复合体的表达,导致帕金森病的炎症变化;⑤α-突触核蛋白与帕金森病的免疫反应密切相关,成为治疗帕金森病的重要靶点。
- 关梦雅任彬彬王晶莹
- 关键词：帕金森病主要组织相容性复合体先天性免疫适应性免疫B细胞Α-突触核蛋白
- 针刺干预脊髓损伤后神经源性膀胱信号通路研究进展被引量：6
- 2022年
- 针刺可有效干预脊髓损伤所致神经源性膀胱,主要是通过介导细胞凋亡信号通路、细胞间信号通路以及Wnt/β-catenin信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、cAMP/蛋白质激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、嘌呤能受体等多条信号转导通路实现的。针刺干预脊髓损伤后神经源性膀胱信号通路已成为当下研究的热点,但仍需关注以下方面:实验研究多集中于单一信号分子或信号通路,各通路之间的交互作用有待进一步证实;针刺穴位、干预方法及参数选择缺乏统一标准,亟需建立统一的疗效评价体系;针刺通过干预MAPK信号通路、抑制脊髓组织细胞凋亡,从而提高膀胱逼尿肌细胞收缩能力这一机制有待加强大样本、多中心的临床试验加以证实;虽研究已证实针刺能够激活cAMP/PKA信号通路,但仍缺乏对相关通路上下游信号分子及其他相关转录蛋白的基因表达检测,且针刺改善脊髓损伤后膀胱功能与相关信号通路之间的具体关系有待研究;转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Smad3等蛋白信号分子可作为今后针刺干预脊髓损伤后膀胱逼尿肌功能研究新的探索领域;五羟色胺、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽和P物质等均可能是影响脊髓损伤后神经源性膀胱运动与感觉功能的重要分子机制,可作为今后临床研究新的干预靶点。
- 韦慧麟任亚锋白俊敏王永福牛秋妍陈净
- 关键词：神经源性膀胱脊髓损伤针刺信号通路
- 老年人整体运动知觉衰退的视觉机制——基于知觉模板模型
- 2022年
- 整体运动知觉存在年龄相关的衰退,然其老化的视觉机制仍不清楚。本研究分别招募34名青年人和老年人为研究对象,采用随机点阵范式,首次以动态速度为外部噪声考察了这一问题。结果发现,老年组整体运动一致性阈值显著高于青年组,且中等速度下的差异较小,证明整体运动知觉存在老化效应,且老化程度受到速度的影响。对两组数据进行知觉模板拟合发现,以青年组为基准,老年组表征内部加法噪声和排除外部噪声能力的A_(a)和A_(f)均大于1,且A_(a)>>A_(f),提示老年人整体运动知觉的衰退可能源于其内部加法噪声的增强和排除外部噪声能力的减弱,其中内部加法噪声的增强更为显著。
- 金花梁紫平单金磊张羽萍朱子良
- “疏肝调神”针刺调节AMPK依赖性自噬改善缺血性脑卒中后抑郁的机制研究
- 2024年
- 目的:观察“疏肝调神”针刺对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及自噬相关蛋白表达的影响,探讨“疏肝调神”针刺改善缺血性脑卒中后抑郁的作用机制。方法:随机选取9只SD大鼠作为假手术组,另45只大鼠采用线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型,MCAO/R模型构建成功后,随机分为脑卒中组、脑卒中后抑郁组、抑制剂组、针刺组、针刺+抑制剂组,每组9只。后4组大鼠接受慢性不可预知性温和刺激(CUMS)构建缺血性PSD模型。缺血性脑卒中后抑郁模型构建成功后,抑制剂组予双侧侧脑室注射AMPK抑制剂Compound C(0.1μmol,10μL);针刺组针刺“印堂”“百会”“合谷”“太冲”,每次30 min,每15 min捻转一次,每日1次,连续干预14 d;针刺+抑制剂组在双侧侧脑室注射AMPK抑制剂3 d后,再接受14 d的针刺治疗。Longa评分法评价神经功能缺损情况,糖水偏好实验和旷场实验评估大鼠行为学,HE染色观察前额叶皮质病理形态变化,Western blot法检测前额叶皮质AMPK、磷酸化(p)-AMPK、Beclin1、P62、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达,透射电镜观察前额叶神经元超微结构。结果:与假手术组相比,脑卒中组5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著下降(P<0.01),前额叶皮质p-AMPK/AMPK下降(P<0.01)。与假手术组相比,脑卒中后抑郁组Longa评分升高(P<0.01),糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著下降(P<0.01);缺血侧前额叶皮质神经元排列松散,核固缩深染,可见变性坏死神经元;前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ下降(P<0.01,P<0.05),P62表达升高(P<0.01)。与脑卒中后抑郁组相比,针刺组糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著升高(P<0.01);缺血侧前额叶皮质神经元排列较为整齐,形态大小较为均一;前额叶皮质p-AMPK/AMPK、
- 丁志敏高静康雯霖王孟雨冯一璇吴若楠郑欣玥郑婕冯晓东
- 关键词：脑卒中后抑郁针刺自噬
- 运动调节线粒体功能改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：5
- 2023年
- 背景:心肌缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍引发了线粒体氧化应激增加,诱发线粒体介导的细胞过度凋亡,导致线粒体质量控制失调,加重了心肌损伤程度。目的:阐述运动改善心肌缺血再灌注损伤导致的线粒体功能障碍的研究进展,为运动预防和缓解心肌缺血再灌注损伤提供理论依据。方法:检索Pub Med、Web of Science、CNKI、VIP和万方数据库收录的相关文献。以“运动、线粒体功能障碍、心肌缺血再灌注损伤”“氧化应激”“凋亡”“能量代谢”及“exercise,mitochondrial dysfunction,Myocardial ischemia-reperfusion injury,oxidative stress,apoptosis,energy metabolism”分别作为中、英文关键词进行文献检索,检索文献时限为2000年1月至2022年1月,系统总结不同运动类型干预心肌缺血再灌注损伤后线粒体功能的相关机制研究。结果与结论:以心肌线粒体为靶点,发现运动可改善心肌缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍,其具体作用如下:运动可降低氧化应激水平,激活线粒体呼吸链促进心肌内线粒体生物发生,减少线粒体介导的细胞过度凋亡,促进线粒体动力学平衡,以及提高线粒体自噬活性控制心肌线粒体质量,以此缓解和帮助心肌损伤和恢复。
- 谭雪峰丁志敏郭成根孙璞
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体功能障碍氧化应激
- 中医药院校应用型、创新型人才培养模式的构建被引量：2
- 2020年
- 中医是中华民族的文化瑰宝。中医药事业的发展,人才是关键。中医药院校应采用早临床、多临床、反复临床的中医应用型人才培养模式,以及医药结合、系统中药的中药创新型人才培养模式,构建文、理、医多学科交叉融合的课程体系,立足于中医理论的完整性、中医临床的多重性,推动专业课程建设和实践创新,培养更多高素质中医药人才。
- 李秉钊
- 关键词：中医药院校课程体系建设
- 基于关联规则对清代官修医籍《医宗金鉴》治疗中风后失语症用药规律的研究被引量：5
- 2021年
- 目的:基于关联规则研究清代官修医籍《医宗金鉴》治疗中风后失语症方剂的药物配伍方法,探讨中风后失语症的辨证分型及遣方用药规律。方法:以《医宗金鉴》为数据来源建立中风后失语症方剂数据库,采用Apriori算法建立数据模型,分析中风后失语症的证候分类和用药规律,采用SPSS软件对数据库中的药物进行频数和聚类等关联分析。结果:清代官修医籍《医宗金鉴》治疗中风后失语症的中医证型主要有6类,包括痰热蔽窍证、风痰闭阻证、肝肾两虚证、气虚血瘀证、肾虚血瘀证、痰瘀互结证;方剂有27种;涉及中药99味,包括疏风解表药、活血化瘀药、补气药、利水渗湿药;药物配伍总频次为210次;关联规则102条,支持度大于5%的配伍关联为人参-附子、防风-当归、杏仁-甘草、麻黄-甘草、麻黄-杏仁、炙甘草-白术、人参-白术、杏仁-甘草-麻黄、川芎-防风-当归。构建《医宗金鉴》治疗中风失语症的药物关联规则网络图。结论:中风后失语症分为痰热蔽窍证、风痰闭阻证、肝肾两虚证、气虚血瘀证、肾虚血瘀证、痰瘀互结证等6个证型。挖掘药物关联可以有效指导中风后失语症的临床治疗实践。总结遣方用药配伍规律,辨证论治中药组方既要活血化瘀、滋补肝肾,又要疏风解表、表里兼顾。
- 高鹏陈雪飞刘翠君王春晓马丽张运克
- 关键词：中风后失语症用药规律《医宗金鉴》关联规则
- 环状RNA调控脑缺血发病的作用与机制被引量：4
- 2023年
- 背景:缺血性脑卒中是一种破坏性的脑血管疾病,与全球高致残率和死亡率有关。目前临床治疗缺血性脑卒中的效果有限,仍需进一步探究其发病机制,有助于寻求更新颖的治疗靶点。新近研究表明环状RNA不仅在基因表达调控中担当重要角色,而且在脑缺血发病机制中也发挥了重要作用。目的:从细胞凋亡、自噬、氧化应激、炎症反应、血管新生、血脑屏障等方面对环状RNA在脑缺血发病机制中的调控作用进行阐述,以期为临床研究提供思路。方法:应用计算机从中国知网(CNKI)、万方中文数据库及PubMed数据库检索2010年3月至2022年3月收录的相关文献;以“缺血性脑卒中、急性缺血性脑卒中、核糖核酸、非编码RNA、环状RNA、细胞凋亡、细胞自噬、氧化应激、炎症反应、血管新生、血脑屏障”为中文检索词,以“ischemic stroke,acute ischemic stroke,RNA,ncRNA,RNA,Circular,circRNA,apoptosis,autophagy,oxidative stress,inflammation,angiogenesis,blood brain barrier”为英文检索词,最终纳入48篇文献进行研究分析。结果与结论:①环状RNA是一类具有闭合环状结构的非编码RNA分子,特点是反向剪接和缺乏5’端帽子和3’端多聚腺苷酸尾巴,其广泛存在于真核细胞中,具有许多重要的调控功能。已有证据表明环状RNA在缺血性脑卒中的病程发展中起着非常重要的作用,如:circSHOC2作为miR-7670-3p的海绵,可通过调节自噬促进去乙酰化酶1(SIRT1)的表达以减少神经元损伤;一项微阵列显示,当小鼠脑中动脉阻塞时circHECTD1的水平显著增加,敲低circHECTD1的表达可显著减少小鼠的脑梗死体积,进而减少其神经元损伤和改善星形胶质细胞激活。②环状RNA具有高度稳定性和进化保守性,其环状结构对核糖核酸酶不敏感,比线性更稳定,因此环状RNA可能在开发新型疾病诊断与治疗方法方面更具有潜力。③目前对于环状RNA在缺血性脑卒中�
- 聂晨晨苏凯奇高静凡勇福阮晓迪袁洁段昭远冯晓东
- 关键词：缺血性脑卒中非编码RNA脑缺血再灌注损伤细胞自噬
- NLRP3炎症小体在阿尔兹海默症中的作用及潜在治疗靶点被引量：2
- 2024年
- 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是常见的神经退行性疾病,严重影响患者的生存质量。目前尚无有效的针对性治疗措施。AD发病机制复杂,是环境、遗传和年龄影响因素共同作用的结果。大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积、微管相关蛋白tau过度磷酸化形成的神经纤维缠结及神经元丢失是AD典型病理特征,大量研究证明,Aβ、tau蛋白聚集诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体活化是AD炎性机制的核心环节,且以其和上下游分子为靶点的抑制剂和化合物治疗在细胞和动物模型中均发挥神经保护作用,改善空间记忆功能障碍,但临床疗效和安全性仍待研究。因此,抑制NLRP3炎症小体的活化可能是AD的潜在治疗靶点。本文以NLRP3炎症小体的活化机制和影响因素及与AD关系进行综述,并总结以NLRP3炎症小体为靶点的AD治疗药物,以期为AD等NLRP3炎症小体相关疾病提供新的治疗方向。
- 高洋秦合伟秦合伟
- 关键词：阿尔兹海默症神经炎症Β-淀粉样蛋白TAU磷酸化
