您的位置： 专家智库
>
机构详情>
哈尔滨医科大学药学院
哈尔滨医科大学药学院
- 作品数：1,026 被引量：4,002H指数：24
- 相关作者：李宝馨唐景玲唐晓波张勇杨春娟更多>>
- 相关机构：石河子大学药学院石河子大学药学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室哈尔滨商业大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学生物学更多>>
- 小檗碱与他汀类药物合用对心脏的安全性评价
- 目的:小檗碱是一种异喹啉类生物碱,其具有抗菌、降糖、降血脂的药理作用。临床上目前与他汀类药物联合使用用于高血脂的治疗。本文主要评价小檗碱和他汀类药物合用后对心脏的安全性。方法:(1)采用全细胞膜片钳技术,在稳定表达hER...
- 丰攀峰李宝馨
- 单次大剂量镉致急性肾损伤的实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨不同剂量镉与肾损伤之间的关系,从而建立单次大剂量镉致急性肾损伤的模型并进行评价。方法:将健康雄性Wiste大鼠90只随机分为0mg(对照组)、2mg、3mg、4mg、5mg、7mg共6组,大鼠一次腹腔注射氯化镉(2—7mg/kg),染镉后不同时间观察尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、尿γ—L—谷氨酰转肽酶(γ—GT)、尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,同时观察肾脏形态学改变。结果:随着染毒剂量的增加,大鼠的一般状态逐渐变差,同时开始死亡;尿中NAG、γ—GT、尿蛋白、血BUN随着镉中毒剂量增加而增加,并出现不同程度以肾小管损伤为主的病理改变。结论:单次大剂量镉中毒能够导致急性肾脏损伤,且呈现明显的剂量一效应关系;但镉剂量过大会出现鼠短时间死亡,可能与镉引起其它脏器的衰竭有关。
- 吴红赤杨谦于海涛孟逾冰彭艳杨宝峰
- TMEM16/ANOCTAMIN:最新的氯通道家族被引量：2
- 2011年
- Cl-通道参与许多生理过程,包括跨上皮细胞的离子吸收与分泌、平滑肌与骨骼肌收缩、神经元兴奋性、器官感知功能及细胞容积调节等。目前对于许多类型Cl-通道的分子构型尚不清楚。新近三个独立的研究小组同时发现Ano1是一种与钙离子激活氯通道(calcium-activated chloridechannels,CaCCs)活性密切相关的膜蛋白。Ano1与其它9个成员共同组成Anoctamin家族。所有Anoctamin蛋白都具有类似结构,推测含8个跨膜结构域以及胞质N-末端和C-末端。Ano1和Ano2的表达都与CaCCs类似,但其它Anoctamin蛋白的作用仍然未知。
- 吴鹏王明晓栾海艳李丽丽谷瑞民
- 关键词：氯通道
- MicroRNA在突触可塑性中的作用
- 2014年
- microRNA(miRNA)是一种内源性的,长度约为22 nt的非编码小分子RNA,对基因的转录后调控具有重要作用。miRNA在脑中大量表达,对神经元的生长发育起关键作用,同时miRNA还参与神经功能的实施,如突触可塑性。本文将重点讨论miRNA对神经突触可塑性的调节作用。
- 胡雪玲孙丽华
- 关键词：MIRNA神经系统突触可塑性
- 缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。
- 潘国聘孙丽华张勇张高小王玲杨宝峰
- 关键词：缝隙连接蛋白43局灶性脑缺血心律失常
- 胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的观察胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠全心缺血/再灌注损伤模型。观察胆碱对复灌后冠脉流量、心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响。结果胆碱可明显增加缺血/再灌注后1、5、10min的冠脉流量,减少心肌组织MDA含量、提高SOD活性,缩小心肌梗死面积,与模型组比较差异均有显著性(P<0.05)。上述作用可部分的被选择性M3受体阻断剂4-di-phenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)所逆转。结论胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。
- 王丽艳刘艳李丹露单宏丽吕延杰杨宝峰
- 关键词：胆碱心肌M3受体
- 仙鹤草水提液对人癌细胞的生长抑制作用研究
- 本文应用流式细胞技术和电镜技术体外分别研究了仙鹤草水提液对胃癌BGC-803和宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用和细胞周期的影响。研究结果表明，仙鹤草水提液在药物浓度为100mg/ml时,对胃癌BGC-803和宫颈癌He...
- 刘兰茹吴琳华郭劲柏刘红梅刘伟
- 关键词：中药药理仙鹤草抗肿瘤药
- 文献传递
- 柯萨奇B组3型病毒中国分离株VP4、3D基因序列及系统发生树分析被引量：3
- 2005年
- 目的研究柯萨奇B组3型病毒(CVB3)中国分离株结构蛋白VP4、非结构蛋白3D基因序列及变异性。方法在HeLa细胞中增殖病毒,用RT-PCR扩增目的基因片段,与pMD18-T载体连接,PCR初步鉴定后测序,进行序列同源性及系统发生分析。结果CVB3中国分离株VP4基因含207个碱基,编码69个氨基酸,与Nancy株氨基酸同源性为97.10%;3D基因含1386个碱基,编码462个氨基酸,与Nancy株氨基酸同源性为97.62%。在系统发生中,CVB3中国株VP4基因、3D基因均与Nancy株聚簇。结论CVB3中国分离株VP4和3D基因长度与Nancy株一致,进化上属同一分支。
- 刘明宇孟庆文吴东来孟繁超
- 关键词：柯萨奇B组3型病毒中国分离株系统发生树
- 我国基本药物制度实施失效节点的多级递阶结构与治理策略研究被引量：3
- 2017年
- 目的构建我国基本药物制度实施失效节点的多级递阶结构模型,阐释各阶层的内在逻辑,从而为我国基本药物制度提供精准的治理策略。方法于2017年1月,参考既往研究范式和文献,借助4名卫生政策领域专家头脑风暴,筛选出我国基本药物制度实施环节的失效节点;采用解释结构模型法(ISM)分析各节点的层级关系和传导环路。结果共筛选出16个我国基本药物制度实施环节的失效节点,分别为:基本药物遴选目录;基本药物生产供应;基本药物采购配送;基本药物合理使用;基本药物价格管理;基本药物支付报销;基本药物质量安全;医生处方率;患者接受度;医院推行力度;监管体系;制度衔接;法律约束;筹资、补偿机制;激励机制;竞争环境。ISM分析结果显示,该16个失效节点存在1个四阶梯结构(分别命名为:输出终端、作业单元、协同联动、规则建设)和1条纵向传导环路;直接要素为医生处方率、患者接受度、医院推行力度,内隐要素为法律约束。我国基本药物制度实施受困于"规则建设缺失-协同机制失灵-作业实效欠佳-终端输出低效"四层环路的逐级影响。结论我国基本药物制度需要协同型综合改革,治理策略包括:健全基本药物制度需立法先行,形成全品种、全过程完整追溯与监管链条;借助基本药物制度配套机制的联动效应,发挥基本药物制度作业单元的执行实效,提升基本药物制度在终端的输出效率。
- 周雪李雪梅孙涛张曦月时宇谢奉哲王景慧张淑娥
- 关键词：基本药物制度
- 缺氧对15-脂氧酶同工酶在肺动脉中表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的比较15-脂氧酶的两种同工酶:15-lipoxygenase-1(15-LO-1),15-lipoxygenase-2(15-LO-2)在正常对照组和慢性缺氧组中肺动脉表达的差异,从而探讨两种同工酶在缺氧性肺血管收缩中的作用。方法18只SD大鼠随机分为两组(n=9),正常对照组和缺氧组。通过动物乏氧箱建立大鼠慢性缺氧模型。分别用免疫组化法、原位杂交法、Western blot法比较两种同工酶在两组中表达的差异。结果①15-LO-1在正常对照组肺动脉有蛋白质的表达,而15-LO-2在正常对照组蛋白质水平不表达。②缺氧时15-LO-1蛋白质表达明显强于在正常对照中的表达(P<0.01)。③缺氧时15-LO-2在蛋白质水平表达,但15-LO-1蛋白质水平表达强于15-LO-2。④15-LO-1,15-LO-2在正常对照组和慢性缺氧组均有mRNA水平的表达,而且在缺氧组中的表达高于对照组。结论缺氧同时诱导15-LO-1,15-LO-2在肺动脉中表达增加,从而使二者在缺氧性肺血管收缩中发挥一定作用。
- 刘晔韩维娜郭守利吕昌莲朱大岭
- 关键词：同工酶肺动脉缺氧蛋白质MRNA
