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非甾类抗炎药通过β-catenin/TCF4-survivin通路诱导结肠癌细胞凋亡被引量：24: 2004年; 背景与目的Wnt信号传导通路异常导致的细胞增殖加快和凋亡抵抗,在结肠癌发生发展中发挥重要作用。本研究探讨Wnt信号传导通路在结肠癌细胞中拮抗凋亡的作用机制。方法将survivin的启动子区克隆到荧光素酶报告基因表达系统,与pRL-SV40共转染HCT116细胞,利用双荧光检测系统检测启动子区活性;以非甾类抗炎药物indomethacin刺激HCT116细胞,细胞PI染色后,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡状态;Westernblot检测蛋白表达。结果Survivin作为β-catenin的靶基因受到Wnt通路的调节;Indomethacin通过β-catenin/TCF4信号通路在转录水平抑制survivin的表达;Survivin过表达可以部分逆转Indomethacin诱导的HCT116细胞凋亡。结论β-catenin/TCF4-survivin通路作为拮抗细胞凋亡的重要途径,在结肠癌的治疗方面具有重要的应用前景。; 朱红霞张果王益华周翠琦白瑾峰徐宁志; 关键词：Β-CATENIN SURVIVIN 凋亡结肠癌

人乳头瘤病毒16型E6和E7癌蛋白在肺癌中的表达检测被引量：3: 2004年; 许春雷赵光明千新来陆元志赵清正; 关键词：人乳头瘤病毒 16型E6 16型E7 癌蛋白肺癌 HPV

突变型Survivin逆转HeLa细胞恶性表型的研究被引量：25: 2003年; 背景与目的:在大多数肿瘤组织中都发现了survivin的异常高表达现象,这说明survivin在肿瘤发生中具有重要作用。本文的目的在于研究突变型survivin对肿瘤细胞恶性表型的影响,并初步探讨其可能机制。方法:构建突变型survivin的表达载体,转染HeLa细胞,通过G418筛选,得到稳定表达的细胞克隆;利用流式细胞仪分析HeLa细胞的凋亡;通过Westernblot检测突变型survivin对细胞周期蛋白的影响。结果:突变型survivin表达质粒在HeLa细胞中表达良好,利用相应的抗体可以检测到其表达的蛋白;表达突变型survivin的HeLa细胞与正常对照相比,克隆形成能力明显减弱;瞬时转染突变型survivin的HeLa细胞可以自主发生凋亡;而且,突变型survivin还可以使多核HeLa细胞增多,survivin-N端的作用比survivinT34A更明显;突变型survivin可以影响周期蛋白的cyclinD1,使其蛋白水平分别下降了68%和12%。结论:突变型survivin可以部分逆转HeLa细胞的恶性表型,cyclinD1蛋白水平下降可能是其发挥作用的重要机制之一。; 朱红霞周翠琦张果周晓波刘爽白瑾峰全兰平董志伟徐宁志; 关键词：逆转肿瘤细胞

11,12-EET对长时间保存幼兔供心再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的影响: 2005年; 目的:观察11,12-epoxyeicosatrienoicacid(11,12-EET)作为心脏停搏液及保存液成分对未成熟兔离体心脏长时间保存后经再灌注,心肌细胞凋亡及bcl-2mRNA基因表达的变化,并探讨其可能机制及意义。方法:利用非循环式Langendorff灌注装置将24只未成熟离体兔心制成实验模型,按单纯随机分配原则分成正常对照组(心脏未经停搏及再灌注处理)、托马斯(ST)液对照组(St.ThomasNo.2液为停搏液及保存液处理)和EET组(St.ThomasNo.2液+11,12-EET为停搏液及保存液处理)。ST对照组及EET组心脏保存24h(4℃)后再灌注30min。采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数以及原位杂交方法检测心肌bcl-2mRNA基因表达等指标。结果:(1)ST对照组及EET组的心肌细胞凋亡数均高于正常对照组。(2)EET组的心肌细胞凋亡数明显低于ST对照组,bcl-2mRNA基因表达则显著高于ST对照组。结论:本研究采用不同方法在供体心脏保存过程中,均出现不同程度的心肌细胞凋亡。然而,11,12-EET能够明显减少心肌细胞凋亡。上调凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达可能是11,12-EET减少心肌细胞凋亡的机制之一。; 钟星吴清玉周明阳温复兴覃筱燕丁志敏; 关键词：细胞凋亡基因表达

E1A基因对头颈部淋巴结转移鳞癌细胞体外生长的抑制和化放疗增敏的作用被引量：11: 2003年; 背景与目的:腺病毒5型早期区1A基因(early region 1A,E1A)是新近发现的一个具有抑癌作用的基因,E1A蛋白能够从正、负两种途径调控多种基因的表达,具有诱导肿瘤细胞分化、逆转其恶性表型、降低其体内致瘤性和抗转移等活性,但E1A基因在头颈淋巴结转移鳞癌治疗中的作用尚少见报道。本研究的目的是探讨E1A基因对头颈淋巴结转移鳞癌细胞体外生长的抑制作用和化、放疗增敏作用及其初步的作用机理。方法:经脂质体介导,将真核细胞高效表达E1A基因的重组质粒peDNA3-E1A导入人舌鳞癌的淋巴结转移癌细胞系686LN-1。通过测绘生长曲线和计算倍增时间,观察E1A基因对该细胞系生长的抑制作用。用MTT法测定转染E1A基因前后,癌细胞对顺铂、泰素、5-氟尿嘧啶和博来霉素等化疗药物以及放疗敏感性的改变。流式细胞术和免疫细胞化学染色检测转染前后的细胞周期分布以及p53和HER-2/neu表达情况。结果:转染E1A基因细胞群体生长缓慢,倍增时间延长(是转染空载体细胞的1.48倍)。与686LN-1-vect比较,686LN-1-E1A细胞对顺铂、博来霉素、泰素和射线的敏感性(IC_(50))分别提高了8倍、20倍、10倍和1倍。细胞周期出现G_2/M期阻滞;免疫细胞化学染色显示E1A基因能抑制HER-2/neu的表达。; 王晓雷千新来赵清正徐震纲唐平章; 关键词：E1A基因细胞体外生长放疗增敏作用

抗凋亡基因survivin促进细胞转化的作用机制被引量：115: 2002年; 目的　探讨抗凋亡基因survivin在细胞转化中的作用机制。方法　利用RT PCR获得survivin编码区序列 ,双酶切后 ,将其定向克隆至原核和真核表达载体 ;生长曲线观察高表达survivin对细胞增殖的影响 ;软琼脂集落形成实验观察细胞的接触抑制生长能力 ;WesternBlot检测survivin高表达引起的蛋白质分子改变。结果　通过分子克隆 ,构建survivin原核和真核表达载体 ,并可在大肠杆菌和真核细胞中表达。生长曲线表明 ,转染survivin的 2 93细胞的增殖速度略快于对照细胞 ,尤其在细胞生长至高密度时 ;Survivin可以明显提高 2 93细胞的软琼脂集落形成能力 ;Survivin的高表达可以引起癌基因cyclinD1和c myc的蛋白表达水平增高。结论　抗凋亡基因survivin具有促进细胞转化的作用 ,这种作用可能依赖于cyclinD1和c; 朱红霞刘爽周翠琦周晓波张帆全兰平徐宁志; 关键词：基因表达细胞转化肿瘤抗凋亡基因 SURVIVIN

E1A基因对裸鼠移植瘤生长的抑制和化学治疗的增敏作用被引量：3: 2003年; 目的　探讨E1A基因对人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和化学治疗 (化疗 )增敏作用及其相关机理。方法　通过裸鼠致瘤实验 ,观察了E1A基因的抑瘤作用。通过模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验 ,观察E1A基因及其与博来霉素联合应用在动物体内的疗效。采用免疫组织化学染色检测E1A基因对HER 2 /neu表达的影响。结果　裸鼠致瘤实验结果显示 :6 86LN 1 E1A细胞形成的肿瘤较 6 86LN 1和 6 86LN 1 vect的出瘤时间晚 ,生长慢 ,瘤重小 ,抑瘤率为 71 8%。模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验结果显示 :与对照组相比 ,博来霉素组、E1A基因组和E1A基因加博来霉素组的抑瘤率分别为 :5 3 1%、76 8%和 96 7% ,与博来霉素组相比 ,E1A基因加博来霉素组的抑瘤率为 :92 8%。免疫组织化学染色显示E1A基因能抑制HER 2 /neu的表达。结论　E1A基因能够明显抑制人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤的生长并显著增加其对博来霉素敏感性 ,具有较好的临床应用前景 ,该作用可能与E1A基因抑制HER 2 /neu的表达有关。; 王晓雷千新来赵清正徐震纲唐平章; 关键词：E1A基因裸鼠移植瘤化学治疗增敏作用人舌鳞状细胞癌

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中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所医学分子生物学国家重点实验室

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