南方医科大学药学院临床药理学研究所
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 相关作者：吴少喻徐圆圆更多>>
- 相关机构：中山大学中山医学院蛋白质组学实验室中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：广东省教育部产学研结合项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 色霉素对多巴胺能神经元的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究色霉素对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元的保护作用。方法体外培养的胎鼠腹侧中脑神经元,以MPP+引起多巴胺能神经元凋亡作为帕金森病的细胞模型,Hoechst 33258荧光核染色法检测神经元的凋亡情况,免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内磷酸化Tau水平。结果10μmol·L-1 MPP+可以升高Tau磷酸化水平,诱导神经元发生典型的凋亡。而色霉素通过抑制Tau磷酸化,减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论色霉素可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的多巴胺能神经元发挥保护作用,色霉素可能用于临床防治帕金森病等神经退行性疾病。
- 王文雅黎明涛饶进军朱小南
- 关键词：色霉素MPP+多巴胺能神经元细胞培养TAU
- 6-羟基-1H-吲唑抑制Tau磷酸化对MPP^+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞保护作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究6-羟基-1H-吲唑通过抑制Tau磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT分析法检测提前2 h加入6-羟基-1H-吲唑对细胞的保护作用;Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况;免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内Tau的磷酸化水平。结果 200μmol·L-1MPP+可以使SH-SY5Y细胞存活率下降至(47.80±0.84)%(P<0.01),并且升高Tau磷酸化水平,出现典型的凋亡。而6-羟基-1H-吲唑抑制MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性,并通过抑制Tau蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论 6-羟基-1H-吲唑可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞发挥保护作用,提示Tau蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
- 朱雯婷梁小凤饶进军王文雅
- 关键词：MPP+
- 浅谈研究生毕业与论文发表被引量：4
- 2010年
- 就目前网络讨论热点"研究生毕业与论文发表挂钩现象"发表一些个人意见,不能简单地以"对"或"不对"而作出裁决,而应考虑目前国内教育的具体现状。
- 王文雅
- 关键词：研究生毕业论文发表出国深造奖学金
- 克林霉素凝胶的制备及质量控制被引量：1
- 2005年
- 目的:制备克林霉素凝胶并建立其质量控制方法。方法:以盐酸克林霉素为主药,卡波姆-934、丙二醇等为辅料制备凝胶;采用高效液相色谱法测定盐酸克林霉素的含量。结果:所制凝胶质地均匀,粘稠度适中;盐酸克林霉素检测浓度线性范围为20～80μg/ml,平均回收率为99.50%,RSD=1.05%。结论:该制剂性质稳定,质量易控。
- 徐晓李国锋
- 关键词：克林霉素凝胶
- 从多环节提高药理学教学效果被引量：4
- 2010年
- 药理学是一门基础与临床、基础与药学、基础与实践相结合的学科,在医药学学习过程中起着承上启下的专业基础课作用。通过分析药理学课程特点,紧扣教学多个环节,充分挖掘教学潜能,调动学生学习的主观能动性,以提高教学质量。
- 杨迎暴罗景慧饶进军吕琳吴少喻王文雅
- 关键词：药理学教学方法教学效果
- 激发学习兴趣,提高“药理学”教学效果被引量：5
- 2010年
- 面对社会上的各种诱惑,大学生走进教室的时间少了。只有激发学生学习"药理学"的兴趣,才能把他们吸引回教室,提高"药理学"的教学效果。如何激发和培养学生对"药理学"的学习兴趣呢?笔者认为可从提升教师个人魅力、创造宽松和谐的课堂氛围、使教学内容形象化、简单化以及适当的测试等五个方面入手。
- 王文雅饶进军杨迎暴吴少瑜吕琳
- 关键词：药理学课堂氛围形象化
- 5-羟基-1-氢-吲唑对SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究5-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^+)诱导凋亡的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法以MPP^+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型,以MTT法筛选药物有效保护浓度;以免疫化学染色以及Hoechst 33258核染研究药物的神经保护作用以及抗凋亡作用;以Western blot法检测与神经元凋亡密切相关的磷酸化tau蛋白及其上游激酶磷酸化糖原合成激酶(P-GSK-3β)和周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase,CDK5)的表达。结果 MPP+可引起GSK-3β的活化以及CDK5活性升高,诱导tau的异常磷酸化和神经细胞凋亡;而5-羟基-1-氢-吲唑可下调GSK-3β与CDK5的活性,降低磷酸化tau的水平和抑制MPP+导致的SH-SY5Y细胞的凋亡。结论 5-羟基-1-氢-吲唑可抑制MPP+引起的SH-SY5Y神经细胞凋亡,作用机制可能是通过同时抑制GSK-3β和CDK5两条信号传导通路,而降低tau蛋白的磷酸化水平,进一步发挥神经元保护作用。
- 徐圆圆梁小凤朱雯婷饶进军王文雅
- 关键词：MPP+CDK5
