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泸州医学院临床医学院医学检验系: 作品数：26 被引量：78H指数：5; 相关作者：张燕琳赵春林许毅赵慎罗蓓蓓更多>>; 相关机构：重庆医科大学附属儿童医院重庆医科大学检验医学院重庆医科大学附属第二医院第二临床学院更多>>; 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省卫生厅研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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时间分辨免疫荧光分析法影响因素初探被引量：3: 2007年; 目的:探讨时间分辨免疫荧光分析法(TRFIA)定量检测乙型肝炎标志物的影响因素。方法:用时间分辨免疫荧光分析仪检测室温(20℃～25℃)下HBsAg,标准曲线C点和E点发光值日间变异;不同温度下HBsAg标准曲线C点和E点发光值;用两种浓度铕标工作液HBsAb标准曲线C点和E点发光值。结果:相同条件下HBsAg标准曲线C点和E点发光值日间变异较大,同浓度值的标准品在不同温度和用不同浓度的铕标工作液的情况下发光值有明显差异。结论:一种批号的试剂第一次做6点定标后,每次实验中必须做两点定标对标准曲线进行校正,且保证温度的恒定,准确稀释铕标记物等条件的一致,才能保证实验结果的准确。; 刘云峰邓清华杜利容刘庆蓉; 关键词：TRFIA 乙型肝炎标志物定标

辛伐他汀裸鼠体内诱导K562细胞凋亡的分子机制被引量：2: 2007年; 目的:探讨不同剂量的辛伐他汀处理裸鼠体内K562细胞的信号通路的分子变化,以说明辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的分子机制.方法:体外培养K562细胞并经皮下接种Balb/c-nu/nu裸小鼠K562细胞,构建裸小鼠的K562细胞动物模型.采用缺口末端标记技术TUNEL法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化.采用RT-PCR检测K562细胞中Ras分子和PI3K-AKT信号通路的n-ras,pi3k,akt1,nf-κb1 mRNA的差异表达.结果:不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P<0.01);不同剂量的辛伐他汀能够引起n-ras,pi3k,akt1,nf-κb1 mRNA的表达差异(P<0.01).结论:辛伐他汀能够引起参与K562细胞凋亡的Ras分子和PI3K-AKT信号通路的基因变化,从一定的角度说明辛伐他汀在体内能够诱导K562细胞凋亡.; 黄文方周定安许毅赵慎; 关键词：辛伐他汀 K562细胞裸鼠凋亡

检验医学存在的主要问题与改革建议被引量：1: 2009年; 随着医疗卫生事业的迅速发展和各种高新技术不断融人到检验医学工作中．检验人员的素质、检验仪器设备技术和检验医学管理体系得到不断提高和完善，检验医学日趋成熟。在当代医学中。检验医学有效地指导着临床医生对各种疾病的诊断和治疗．其地位和意义十分重要。但是，由于检验医学自身的不足以及新时期出现的新挑战．检验医学面临着许多迫切需要解决的问题。为此．笔者从检验医学的现状出发，阐述分析检验医学存在的主要问题。并提出切实可行的改革建议．以为检验医学的进一步发展提供更为广阔的思考途径，; 宋敏

乙型肝炎患者凝血功能与临床分型的关系被引量：3: 2008年; 目的探讨乙型肝炎患者凝血功能在不同临床分型中的变化与意义。方法乙型肝炎患者486例,健康人群50例,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及血清HBV、DNA含量。分析PT、APTT、FIB等凝血功能指标在乙肝不同临床分型中的变化。结果除慢性乙型肝炎(轻度)组的PT值与对照组无差异外,其余各组乙型肝炎与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),乙型肝炎各组APTT值与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),慢性乙型肝炎(重度)和乙型肝炎后肝硬化组FIB与对照组比较有极显著性差异(P<0.01),而急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎(轻、中度)组FIB与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);慢性乙型肝炎及肝硬化的严重程度与PT、APTT值呈正相关,与FIB值有极弱相关性。结论慢性乙型肝炎患者凝血功能异常程度随病情而加重,FIB是监测慢性乙型肝炎患者向重度或肝硬化发展的重要指标。; 刘小琦杜琼杨明清王丽华; 关键词：乙型肝炎凝血功能临床分型

丙型肝炎病毒感染与血小板减少的相关性研究被引量：5: 2013年; 目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染是否与血小板减少有关。方法收集68例丙型肝炎患者为HCV感染组,另选择176例体检健康人群作为健康对照组,用全自动血液分析仪Sysmex-2000i分别检测外周血血小板数量,并对检测结果进行统计学分析处理。结果 HCV感染组患者血小板计数减少发病率为66.2%,明显低于对照组,其差异有统计学意义(χ2=8.93,P<0.01);HCV感染与血小板减少具有一定相关性(r=0.19)。结论 HCV感染可能会导致血小板数量减少。; 叶婷李明亮何鹏; 关键词：肝炎病毒属血小板减少

全血标本不同保存温度和时间对Sysmex XE-2100测定血细胞参数的影响被引量：10: 2010年; 目的探讨血常规标本不同保存温度和保存时间对Sysmex XE-2100测定血细胞各参数的影响。方法观察40例K2-EDTA抗凝血标本全血细胞计数（CBC）、白细胞分类计数（Diff）、网织红细胞计数（Retic）各参数在室温和4-6℃保存下不同时段的变化情况,同时结合血涂片、散点图、报警信号等对检测结果进行分析,建立合适的血常规标本保存方法。结果室温条件保存下RBC、HGB、MCH、PLT及RET#在72h内无显著变化,而WBC在72h时显著降低;HCT、MCV、NEUT#随时间呈现较明显的上升趋势;MCHC、LYMPH#、MONO#和EO#呈下降趋势;BASO#由于细胞数量少而差异较大;72h内IRF轻度上升而LFR轻度下降,但均无显著性改变。而其余血细胞参数,虽然4-6℃条件能延缓血细胞形态发生变化的趋势,但对于保存超过24h的标本,其检测结果仅供临床参考。结论血常规标本4-6℃保存对参数影响小于室温保存;对于保存时间在24h到72h的标本,WBC、RBC、HGB、MCH、PLT及RET#的检测结果可靠;由于血细胞形态随着保存时间的延长而发生肿胀变性,其余参数检测结果仅供临床参考。; 张春平唐小平钟亚玲滕飞鹏陈梅李焱鑫; 关键词：血标本 SYSMEX XE-2100 血常规参数

P53途径在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡中的作用被引量：3: 2007年; 目的探讨辛伐他汀处理后的P53通路和细胞周期的分子水平变化,以说明P53途径在辛伐他汀抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡中的作用。方法体外培养和用辛伐他汀处理K562细胞,用流式细胞仪检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化,用RT-PCR检测P53通路和细胞周期相关基因的变化。采用免疫组化LDP法检测P21蛋白变化的水平。结果辛伐他汀能使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,大多数P53通路基因和细胞周期相关基因出现差异表达。P21蛋白随药物作用时间的延长,表达上调。结论P53通路可能在辛伐他汀诱导的K562细胞增殖抑制和凋亡发生的过程中起重要作用。; 周定安黄文芳刘文胥国强杜琼赵慎许毅; 关键词：K562细胞 P53通路凋亡

乙肝标志物定量检测的临床意义被引量：2: 2008年; 目的探讨乙肝标志物定量检测的临床意义。方法用时间分辨免疫荧光分析法(TRFIA)对1139名公务员进行两对半定量检测同时用酶联免疫吸附实验(ELISA)对相同的标本进行乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)定性检测;日常门诊和住院病人3745人用ELISA进行两对半定性检测。结果公务员TRFIA定量检测HBsAg阳性(>0.5ng/ml)率6.4%;ELISA定性检测相同标本HBsAg阳性率6.2%;公务员TRFIA定量检测乙型肝炎病毒表面抗体(HBsAb)阳性(>10mIU/ml)率62.3%;日常门诊和住院病人ELISA定性检测HBsAg、HBsAb阳性率分别为11.8%、44.1%。结论乙肝标志物定量检测的灵敏度、准确性更高,临床意义更广泛,尤其是HBsAg和HBsAb。; 刘云峰刘中国杜利容邓清华; 关键词：乙肝标志物

胸腔积液细胞形态学、生物化学、肿瘤标志物检测对诊断恶性肿瘤的临床意义: 2008年; 目的:对胸腔积液进行细胞形态学、生物化学、肿瘤标志物的检测,探讨其结果在诊断恶性肿瘤方面的临床意义。方法:胸腔积液细胞形态学检测采用离心推片法及瑞氏-姬姆萨复合染色鉴定细胞性质;LDH、TP、Cl、ALB、TC、Crp生物化学指标在奥林巴斯2700全自动生化分析仪上检测;CEA、CYFRA21-1、NSE肿瘤标志物在Elecsys 2010上检测,FDP检测采用酶联免疫胶乳凝集法。结果:在选择的60例胸腔积液标本中,有30例胸腔积液为恶性肿瘤,查到癌细胞24例,检出率80%,与病理学、影像学恶性肿瘤诊断符合率为95%,但是未查到癌细胞并不一定能排除恶性肿瘤,本组资料的癌细胞阳性率为80%(24/30)。LDH阳性率为67%(20/30),FDP阳性率为47%(14/30),CEA阳性率为50%(15/30),CYFRA21-1阳性率为77%(23/30)。TP、Cl、ALB、TC、Crp、NSE的检测在鉴别肿瘤方面无显著性差异(P>0.05)。结论:查到癌细胞和CEA、CYFRA21-1、LDH、FDP的联合检测在鉴别恶性肿瘤方面有显著性差异(P<0.01),为恶性肿瘤的鉴别诊断提供了可靠依据。因此在临床诊断中综合分析这些指标可作为恶性肿瘤诊断的依据,值得大力推广。; 赵华卫涛; 关键词：胸腔积液肿瘤标志物检测

辛伐他汀对K562细胞PI_3K-AKT信号通路分子变化影响的体内外比较被引量：1: 2007年; 目的通过检测辛伐他汀体外对K562细胞和裸鼠慢性粒细胞白血病组织(CML)K562细胞的影响,同时分别检测辛伐他汀处理后K562细胞PI3K-AKT信号通路中mRNA水平的变化,比较辛伐他汀在体内外所引起PI3K-AKT信号通路的分子变化,以分析辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制。方法体外培养CML细胞株K562细胞,MTT噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率。流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化。另外,12只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建Balb/c-nu/nu裸小鼠的慢性粒细胞白血病动物模型,采用缺口末端标记技术TUNEL(TdT-medi-ated dUTP nick end labe ling)法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化,用RT-PCR检测辛伐他汀在体内外K562细胞后N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的N-ras、PI3K、AKT1、IKK-β、NF-κB1mRNA水平的变化。结果辛伐他汀在体外能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,PI3K-AKT信号通路大多数基因出现差异表达。不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P=0.000);不同剂量的辛伐他汀能够引起PI3K、AKT1、NF-κB、IKK-β mRNA的明显差异表达(P=0.000,P=0.003)。但体外实验中的PI3K-AKT信号PI3K、AKT1mRNA水平的变化与体外实验PI3K、AKT1mRNA水平的变化呈现相反的差异表达。结论辛伐他汀体外能够引起参与K562细胞凋亡的N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的基因mR-NA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖PI3K-AKT信号通路诱导K562细胞及其移植瘤细胞凋亡。但体内外实验存在不同的凋亡诱导机制。; 周定安黄文芳张明川赵慎许毅; 关键词：辛伐他汀 K562细胞 PI3K-AKT信号通路体外实验

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