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延边大学肿瘤研究中心

作品数：43 被引量：129H指数：6
相关作者：金铁峰陈丽艳朴奎善吕慧馨更多>>
相关机构：牡丹江医学院附属红旗医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金吉林省教育厅科研项目教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学矿业工程天文地球更多>>

合作机构

文献类型

  • 39篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 40篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇天文地球
  • 1篇矿业工程

主题

  • 20篇细胞
  • 13篇肿瘤
  • 11篇迁移
  • 10篇增殖
  • 9篇腺癌
  • 9篇免疫
  • 7篇组织化学
  • 7篇胃癌
  • 7篇免疫组织
  • 7篇免疫组织化学
  • 7篇病理
  • 6篇蛋白
  • 6篇预后
  • 6篇上皮
  • 6篇癌细胞
  • 5篇凋亡
  • 5篇胃肿瘤
  • 5篇细胞增殖
  • 5篇临床病理
  • 5篇黄芩

机构

  • 41篇延边大学
  • 7篇延边大学医学...
  • 4篇科技厅
  • 2篇吉林市中心医...
  • 2篇金泽大学
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇陕西省人民医...
  • 1篇牡丹江医学院
  • 1篇广州金域医学...
  • 1篇延边妇幼保健...

作者

  • 17篇林贞花
  • 11篇任香善
  • 9篇朴英实
  • 8篇金铁峰
  • 6篇陈丽艳
  • 4篇孙抒
  • 4篇杨洋
  • 4篇朴俊杰
  • 3篇杨万山
  • 3篇金哲
  • 2篇金京春
  • 2篇李雪梅
  • 2篇刘颖
  • 2篇李基俊
  • 2篇张松男
  • 2篇孙洁
  • 1篇宋莲莲
  • 1篇金海丹
  • 1篇高美花
  • 1篇李娟

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 4篇临床与实验病...
  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇生命科学
  • 3篇中国中医药科...
  • 2篇中国癌症杂志
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇重庆医学
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇吉林医药学院...

年份

  • 1篇2025
  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 5篇2022
  • 5篇2021
  • 1篇2020
  • 6篇2019
  • 6篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
共 43 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
结肠癌中NCAPD2蛋白过表达的临床病理特征及预后意义被引量：4
2021年
目的探讨染色体凝缩蛋白复合物I的亚基D2(non-SMC condensin I complex subunit D2,NCAPD2)在结肠癌中过表达的临床病理意义及预后评估价值。方法利用TIMER、UALCAN和GEO数据库分析NCAPD2基因在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理特征的关系;采用免疫组化SP两步法检测NCAPD2蛋白在94例结肠癌组织和86例癌旁正常组织中的表达,分析其过表达与结肠癌临床病理学特征之间的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析,Cox风险回归模型进行单因素和多因素分析。结果数据库分析结果显示,NCAPD2基因在结肠癌中高表达,且与结肠癌临床分期和淋巴结转移有关。NCAPD2蛋白表达主要定位于结肠癌细胞胞质和胞核。结肠癌组织中NCAPD2蛋白阳性率(89.36%,84/94)和强阳性率(75.53%,71/94)均显著高于癌旁正常结肠组织(34.88%,19.77%),差异有显著性(P均<0.01)。NCAPD2蛋白高表达与结肠癌临床分期和淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及T分期无关(P均>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,NCAPD2蛋白高表达的结肠癌患者总生存期及T3+T4期结肠癌患者总生存期明显低于NCAPD2蛋白低表达患者(P均<0.05)。多因素分析结果显示,NCAPD2蛋白表达和临床分期是影响结肠癌患者预后的独立风险因素。结论NCAPD2蛋白在结肠癌组织中高表达且预示患者预后较差,其有望成为结肠癌诊断和治疗的新分子靶标。
于博刘颖徐然白丽娜冯麟媛杨洋
关键词：结肠肿瘤免疫组织化学预后
基于Citespace的可视化分析STING信号通路在乳腺癌进展中的作用被引量：4
2022年
目的:探讨2009—2021年间国内外学者关于干扰素基因刺激因子(STING)信号通路在乳腺癌进展中的研究现状、合作情况、研究热点及发展趋势。方法:以Web of Science数据库检索乳腺癌和STING作为关键词的122篇核心合集文献作为研究对象,应用Citespace可视化分析软件评估STING调控乳腺癌发展中的作用。结果:以2016年为时间节点,乳腺癌与STING相关的研究发文量迅速增加,其中美国发文量最多,丹娜法伯癌症研究院为排名第一的研究机构。DNA断裂过程中产生的微核激活了cGAS-STING信号通路,可有效启动肿瘤特异性CD8+T细胞的抗肿瘤作用。关键词聚类分析和研究热点及发展趋势分析结果也表明,以巨噬细胞为代表的抗肿瘤免疫治疗是乳腺癌与STING相关研究领域的热点问题。结论:STING信号通路中的关键分子将成为乳腺癌防治领域的新免疫靶点。
卢钟琦付强金铁峰张美花
关键词：乳腺癌信号通路
染色体结构维持蛋白4在乳腺癌组织中的表达及其临床病理学意义
2024年
目的:探究染色体结构维持蛋白4(SMC4)在乳腺癌中的表达及其评估患者预后的价值。方法:利用TIMER、GEPIA等数据库数据分析SMC4在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征间的相关性;用免疫组化法检测SMC4蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理特征之间的关系;通过Cox回归模型、Kaplan-Meier生存曲线、GEPIA数据库数据评估SMC4表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。结果:生物信息学分析结果显示,SMC4 mRNA在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01),并与临床分期、淋巴结转移及化疗耐药密切相关(均P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,在乳腺癌组织中SMC4的阳性及强阳性表达率均显著高于癌旁组织(均P<0.05);SMC4蛋白的高表达与乳腺癌患者年龄、临床分期和淋巴结转移密切相关(均P<0.05)。SMC4蛋白低表达组的患者累积生存率显著高于SMC4蛋白高表达组,尤其是在HER2阳性乳腺癌患者中(均P<0.05),且SMC4是乳腺癌患者预后的独立危险因素。结论:SMC4在乳腺癌组织中呈高表达,SMC4高表达与乳腺癌患者的淋巴结转移、临床分期及预后密切相关,可作为乳腺癌诊断与预后评判的潜在标志物。
林禹伯卢柯羽杨洋
关键词：乳腺癌免疫组织化学染色法预后
GNL3蛋白在胃癌中的表达及其在细胞增殖、侵袭以及迁移中的作用被引量：1
2024年
目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3(guanine nucleotide binding protein-like 3,GNL3)蛋白在胃癌中的表达,探明GNL3蛋白在胃癌增殖、迁移及侵袭等生物学功能中的作用。方法数据库分析GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达情况;采用免疫组化SP法检测51例胃癌组织和对应癌旁正常组织中GNL3蛋白表达;χ^(2)检验分析GNL3蛋白表达与胃癌临床病理特征之间的关系;通过转染小发夹RNA(small hairpin RNA,sh-RNA)沉默胃癌细胞中GNL3的表达,并应用Western blot法验证沉默效率。采用CCK-8、平板克隆和EdU实验检测沉默GNL3对胃癌细胞增殖能力的影响。采用细胞划痕和Transwell实验检测沉默GNL3对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响。结果SangerBox和UALCAN数据库检索结果显示,GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达显著增加(P均<0.01)。免疫组化结果显示,GNL3蛋白在胃癌组织中的阳性率(96.1%)和高表达率(78.4%)显著高于癌旁组织(74.5%、51.0%,P<0.01),并且GNL3高表达与胃癌淋巴结转移(χ^(2)=4.933,P=0.026)具有相关性。CCK-8、平板克隆以及EdU实验结果显示,沉默GNL3可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖能力。细胞划痕和Transwell实验结果显示,沉默GNL3可抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力。结论GNL3蛋白在胃癌组织中高表达,且与胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力密切相关。
常肖璐张思齐朱莲花金雪伦王润子王姝昊朴俊杰
关键词：胃肿瘤增殖迁移
黄芩素介导FAK蛋白调控PI3K/Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖和迁移被引量：15
2022年
目的:研究黄芩素介导黏着斑激酶(FAK)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的作用和可能的分子机制。方法:使用黄芩素(0、5、15、25、50μmol·L^(-1))处理胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌HGC-27细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度黄芩素干预对FAK、上皮细胞-间质转化(EMT)及PI3K信号通路相关蛋白表达情况。利用慢病毒转染技术,构建稳定过表达FAK的胃癌HGC-27细胞,Western blot及绿色荧光蛋白(GFP)荧光检测FAK转染情况。细胞分为空载体组、黄芩素组、FAK过表达组和黄芩素处理FAK过表达组;MTT比色法检测细胞增殖活力;平板克隆形成实验观察克隆形成能力;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;Western blot检测EMT及PI3K信号通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组比较,黄芩素(15、25、50μmol·L^(-1))组可明显抑制胃癌HGC-27细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性,而对胃黏膜上皮GES-1细胞则未见明显抑制作用,黄芩素(5,15,25μmol·L^(-1))还可下调磷酸化(p)-FAK蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。慢病毒转染HGC-27细胞后,与空载体组比较,FAK过表达组中FAK蛋白的相对表达量明显升高,GFP荧光拍照显示空载体组和FAK过表达组中HGC-27细胞均带有绿色荧光。MTT比色法、平板克隆形成实验及Transwell迁移实验检测结果显示,与空载体组比较,黄芩素组对HGC-27细胞的增殖、克隆形成和迁移具有抑制作用,FAK过表达组促进胃癌细胞的增殖、克隆形成和迁移能力。与FAK过表达组比较,使用黄芩素处理FAK过表达组则会抑制FAK增强的细胞增殖和迁移能力(P<0.05)。与空白组比较,黄芩素(15、25μmol·L^(-1))可明显上调胃癌HGC-27细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达,下调波形蛋白(Vimentin)、Snail、p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P<0.05,P<0.01);与空载体组比较,FAK�
乔丹张晟郡王时玉姚光媛蔡英兰陈丽艳朴英实
关键词：黄芩素胃癌细胞增殖
PKLR在胰腺癌中的表达水平及临床病理学意义被引量：2
2021年
背景与目的:胰腺癌是一种原发于消化系统的恶性肿瘤,发病率男性高于女性,且患者预后差。重组人丙酮酸激酶(pyruvate kinase isozymes R/L,PKLR)属于丙酮酸激酶家族,哺乳动物丙酮酸激酶同工酶有4种:L、R、M1和M2,其与肿瘤的发生、发展密切相关。已经有研究发现,PKLR会促进乳腺癌的转移。探究PKLR蛋白在胰腺癌中的临床病理学意义,分析PKLR对胰腺癌生物学行为的影响及分子机制。方法:运用免疫荧光染色检测PKLR蛋白在胰腺癌细胞中的定位;采用免疫组织化学染色EnVision法检测PKLR在胰腺癌组织中的阴性表达率、阳性表达率和强阳性表达率,并分析PKLR与胰腺癌患者临床病理学特征之间的关系;运用小干扰RNA转染技术敲减PKLR表达观察其在胰腺癌细胞中的蛋白表达水平;噻唑蓝实验检测敲低PKLR后细胞增殖活性的变化;平板克隆实验检测敲减PKLR后BxPC-3和MIA PaCa-2细胞菌落形成数量的变化;应用细胞划痕实验检测PKLR对胰腺癌细胞横向迁移能力的影响;transwell实验检测PKLR对胰腺癌细胞纵向迁移能力的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测PKLR对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关标志蛋白表达变化的影响。结果:免疫荧光结果显示,PKLR荧光信号定位于BxPC-3和MIA PaCa-2胰腺癌细胞的细胞质中;免疫组织化学染色结果表明,PKLR在胰腺癌组织中的阳性表达率(75.2%)和强阳性表达率(48.6%)显著高于正常胰腺组织(14.3%和7.1%)(P<0.01);且其表达与胰腺癌患者的组织学分级及淋巴结转移密切相关(P<0.05);小干扰RNA转染技术敲减PKLR表达后,PKLR在胰腺癌细胞中的蛋白表达水平明显下调;MTT结果显示,敲减PKLR后,细胞增殖活性明显受到抑制,且呈时间依赖性(P<0.05);平板克隆实验发现,敲减PKLR可显著减少BxPC-3和MIA PaCa-2细胞的集落形成数量;细胞划痕实验和transwell实验检测发现敲减PKLR后胰腺癌细�
杨士鹏刘颖刘颖杨洋全吉淑杨洋
关键词：胰腺癌增殖迁移上皮-间质转化
microRNA调控EMT的研究进展被引量：1
2014年
近年来的研究表明,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞从原发部位向远处转移的重要前提。目前的研究表明,有众多的miRNA参与到肿瘤细胞EMT的过程中,miRNA-200、miRNA-34等已被确认可抑制EMT的发生,而miRNA-155、miRNA-30等可促进EMT的发生,进而可促进肿瘤发生转移。本文主要对microRNA调控EMT的研究进展做一综述。
张美花张松男孙洁金铁峰
关键词：MICRORNAEMT
黄芩素抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路并诱导MGC-803细胞自噬被引量：18
2019年
目的研究黄芩素(BAI)对胃癌细胞系MGC-803细胞自噬的影响。方法使用(0、 5、 15、 25、 50)μmol/L BAI处理胃癌MGC-803细胞24、 48、 72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,吖啶橙(AO)染色结合免疫荧光细胞化学染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的表达确定MGC-803细胞的自噬情况, Western blot法检测细胞LC3、 P62、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、 p-AKT的蛋白水平。结果与对照组相比, BAI可显著抑制MGC-803细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性;BAI处理的MGC-803细胞内酸性溶酶体显著增加, LC3表达增强;BAI处理后可显著降低PI3K和AKT蛋白的磷酸化, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加、上调P62蛋白的表达。结论黄芩素抑制PI3K/AKT信号通路诱导MGC-803细胞发生自噬。
乔丹李英顺邢健孙沛林孙沛林张莹莹陈丽艳陈丽艳林贞花金京春任香善
关键词：黄芩素
脂代谢重编程在肝癌恶性演进中的最新研究进展
2023年
肝癌是一种非常常见的消化道肿瘤,其恶性程度高,发病隐匿,早期可无症状,且发病率也在逐年升高。代谢重编程是癌细胞为了满足细胞快速生长所需的大量能量,使其代谢方式发生改变。尽管与其他代谢变化(例如葡萄糖和谷氨酰胺代谢)相比,癌细胞中脂肪酸代谢的变化受到的关注较少,但最近的研究逐渐发现了脂类代谢重编程在癌变过程中的重要性。该文以脂代谢重编程为基础,介绍其在肝癌恶性演进中的最新进展。
彭柏森周雪冰杨春宇陈丹任香善
关键词：肝癌增殖迁移
胰腺癌中SMC4的表达及其临床病理学意义被引量：1
2023年
目的探讨SMC4在胰腺癌中的表达水平及其临床病理学意义。方法胰腺癌组织芯片包括77例胰腺癌组织和27例癌旁组织。通过GEPIA数据库和HPA数据库分析SMC4在胰腺癌组织及正常胰腺组织中的差异表达情况;运用免疫组织化学染色法分析SMC4蛋白在胰腺癌组织中的表达水平及其与胰腺癌临床特征之间的关系;通过GEPIA数据库分析SMC4的差异表达对胰腺癌患者生存时间的影响;采用STRING和TIMER数据库分析SMC4可能参与的生物学进程。结果与正常胰腺组织相比,SMC4 mRNA在胰腺癌组织中的表达上调,并且SMC4高表达的胰腺癌患者生存时间低于低表达患者;免疫组织化学分析显示SMC4蛋白在77例胰腺癌组织中的阳性例数为62例,强阳性例数为38例;在27例癌旁组织中阳性例数为10例,强阳性例数为7例,其阳性率明显低于SMC4蛋白在胰腺癌组织的表达;SMC4在胰腺癌组织中的差异表达与临床分期和淋巴结转移密切相关;SMC4可能通过染色体分裂和细胞周期等生物学进程调控肿瘤细胞的发生发展。结论SMC4在胰腺癌组织中高表达,其高表达预示胰腺癌患者的不良预后。
韩安娜徐然冯麟媛杨洋陈丽艳林贞花
关键词：免疫组织化学染色法正常胰腺组织胰腺癌组织临床病理学胰腺癌患者数据库分析
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