商洛学院健康管理学院护理系
- 作品数：6 被引量：32H指数：4
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- 香叶木素调节巨噬细胞M1/M2型极化对CVB3诱导的乳小鼠病毒性心肌炎的保护作用被引量：5
- 2019年
- 目的研究香叶木素是否通过调节巨噬细胞M1/M2型极化对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎起保护作用。方法 BALB/c乳小鼠单次ip 0.1 mL CVB3 1×10^5pfu,记为D 0;24 h后(D1),ig给予香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1,连续7 d。实验结束,检测乳小鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左室收缩压(LVSP);血清中肌酸激酶(CK)、CK的MB型同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平;通过流式细胞术分析和分选外周血中巨噬细胞M1和M2极化情况;HE染色和TUNEL染色观察心肌组织病理变化;Western印迹法检测心肌组织中活化的胱天蛋白酶3和活化的胱天蛋白酶9蛋白表达水平。从乳小鼠脾组织分选巨噬细胞,分别用干扰素γ(IFN-γ)5 mg·L^-1、CVB3 1×10^5pfu、香叶木素20μmol·L^-1、CVB3 1×10^5pfu^+香叶木素20μmol·L^-1处理巨噬细胞24 h,Western印迹法检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达水平。结果与正常对照组相比,模型组乳小鼠上述指标均显著降低(P<0.05);与模型组相比,香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1组乳小鼠的MAP,HR和LVSP均显著升高(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组乳小鼠血清中CK,CK-MB和Mb水平以及心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),心肌组织活化的胱天蛋白酶3和活化的胱天蛋白酶9表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,香叶木素12.5,25和50mg·kg^-1组乳小鼠血清中上述指标均显著降低(P<0.05),且心肌组织中活化的胱天蛋白酶3和活化的胱天蛋白酶9表达水平也显著降低(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组乳小鼠外周血中F4/80^+iNOS^+,F4/80^+TLR4^+和F4/80^+CD40^+的细胞百分比显著升高(P<0.05),F4/80^+CD14^+,F4/80^+Arg-1^+和F4/80^+CD206^+的细胞百分比明显降低(P<0.05);与模型组相比,香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1组小鼠外周血中F4/80^+iNOS^+,F4/80^+TLR4^+和F4/80^+CD40^+的细胞百分比显著降低(P<0.05),F4/80^+CD14^+,F4/80^+Arg-1^+和F4/80^+CD206^+的细胞百分比�
- 张晓文范娜郭耀东王学军程敏
- 关键词：巨噬细胞病毒性心肌炎
- 橙皮苷对去卵巢骨质疏松症大鼠骨质流失和机制的影响被引量：7
- 2021年
- 目的研究橙皮苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨质流失和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子kappa B配体的受体激活物(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)/RANK通路的影响。方法将48只雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、去卵巢骨质疏松组、橙皮苷低剂量组、橙皮苷中剂量、橙皮苷高剂量组和雌激素组。检测骨组织骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp),通过HE染色观察骨组织病理损伤,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测人Ⅰ型胶原C端肽(C-terminal peptide collagen typeⅠ,CTX-Ⅰ)和血清骨钙素(bone glaprotein,BGP)的表达量。运用qRT-PCR和Western bolt分别检测骨组织OPG、RANKL、RANK的mRNA和蛋白表达。结果在橙皮苷治疗后,与去卵巢骨质疏松组相比,骨质疏松标志物BV/TV、BMD、Tb.Th和Tb.N水平升高,Tb.Sp水平降低;大鼠骨小梁数量明显增加,且骨小梁连接更为紧密;骨吸收标志物CTX-Ⅰ水平降低;骨形成标志物BGP水平升高。OPG mRNA相对表达量和蛋白的表达量升高,RANKL和RANK mRNA相对表达量和蛋白的表达量降低。结论橙皮苷能缓解去卵巢骨质疏松大鼠骨质流失并调节OPG/RANKL/RANK信号通路。
- 张晓文马应卓朱佳丽李娟芳王涛
- 关键词：橙皮苷骨质流失
- 厚朴酚对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化大鼠脂代谢和免疫反应的调节作用被引量：11
- 2019年
- 目的研究厚朴酚对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化大鼠脂代谢和免疫反应的影响。方法按照体重将大鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。高脂饮食诱导动脉粥样硬化大鼠模型。正常组和模型组给予相同体积0. 9%Na Cl;低、中、高3个剂量实验组分别腹腔注射厚朴酚10,20,50 mg·kg^(-1)。以酶联免疫吸附实验检测总胆固醇(TC)、白细胞介素-6 (IL-6)。用流式细胞术检测CD44阳性细胞数。结果正常组、模型组和中、高2个剂量实验组的TC含量分别为(2. 51±0. 44),(9. 42±0. 80),(5. 43±0. 60)和(3. 44±0. 40) mmol·L^(-1);这4组的IL-6含量分别为(6. 06±4. 03),(33. 32±7. 07),(18. 76±8. 78)和(10. 78±4. 24) pg·m L^(-1);这4组的CD44阳性细胞率分别为1. 40±0. 08,23. 51±2. 12,8. 71±1. 52和3. 60±0. 60;上述指标,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01);中、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论厚朴酚可改善高脂饮食诱导的动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并减轻炎症反应。
- 张晓文范娜郭耀东王学军程敏
- 关键词：厚朴酚动脉粥样硬化脂代谢免疫反应
- Pcsk9基因干扰对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病合并动脉粥样硬化的影响被引量：3
- 2022年
- 目的·探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin 9,Pcsk9)基因干扰对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病及动脉粥样硬化损伤的影响。方法·构建非酒精性脂肪性肝病SD大鼠模型。40只大鼠随机分为4组:对照组、模型(high fat)组、shRNA-阴性对照(negative control,NC)干扰模型(high fat+shRNA-NC)组及Pcsk9-shRNA干扰模型(high fat+Pcsk9-shRNA)组。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Pcsk9基因干扰效率。放射免疫法测定空腹血清胰岛素。全自动生化分析仪检测大鼠血脂指标。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)观察肝脏组织及主动脉组织损伤。TUNEL染色检测肝脏组织细胞凋亡情况。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平。蛋白印迹法检测PCSK9、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达。结果·与对照组比较,模型组的肥胖指数和胰岛素水平显著升高(均P=0.000);肝脏细胞凋亡率显著升高(P=0.000);高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平显著降低,而低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triacylglycerol,TAG)水平显著升高(均P=0.000);炎症因子IL-1β、IL-6、iNOS水平均显著升高(均P=0.000);TLR4、NF-κB P65蛋白活化及TNF-α表达均显著升高(均P=0.000);肝脏组织和主动脉组织均呈现明显损伤。干扰Pcsk9基因表达后,与模型组比较,high fat+Pcsk9-shRNA组肥胖指数和胰岛素水平显著降低(P=0.007,P=0.000);肝脏细胞凋亡率显著降低(P=0.000);HDL-C水平显著升高,而LDL-C、TC和TAG水平显著降
- 张晓文王祎张婵张迪贠航黄笛
- 关键词：基因干扰非酒精性脂肪性肝病动脉粥样硬化
