中国医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室
- 作品数：40 被引量：68H指数：4
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- 白藜芦醇通过TLR4/MyD88依赖性信号通路对SW1353细胞发挥抗骨关节炎作用的实验研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)通过抑制TLR4/MyD88依赖性信号通路发挥抗白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的SW1353细胞骨关节炎(osteoarthritis,OA)作用。方法 3-(4,5-二甲基吡啶-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑盐法[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,inner salt,MTS]测定RES(0~100μmol/L)及IL-1β(10 ng/ml)对SW1353细胞增殖活力的影响。采用RES(12.5、50μmol/L)处理经IL-1β(10 ng/ml)诱导的细胞,ELISA法检测培养基上清中白细胞介素6(IL-6)水平,Western blot法检测软骨细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化蛋白88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白表达。结果 IL-1β(10 ng/ml)对细胞增殖活力无明显影响,RES(3.125~25μmol/L)可显著增强细胞活力(P<0.05),RES(100μmol/L)可显著抑制细胞活力(P<0.05)。IL-1β可显著增加培养基上清IL-6水平(P<0.05),且具有时间依赖性;同时IL-1β也可显著增加软骨细胞TLR4及MyD88的蛋白表达(P<0.05)。RES处理可显著降低培养基上清IL-6水平(P<0.05)及软骨细胞的TLR4及MyD88的蛋白表达(P<0.05)。结论 RES可能通过抑制TLR4/MyD88依赖性信号通路发挥抗IL-1β诱导的SW1353细胞的OA效应,在OA的防治方面有潜在的应用前景。
- 刘旭丹于晓璐赵越徐小磊姜梦琪何建宜刘莉
- 关键词：骨性关节炎白藜芦醇TOLL样受体4
- 限制性摄食对小鼠血中β羟丁酸水平及大脑皮质脂蛋白脂酶表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨限制性摄食对小鼠血中β羟丁酸(beta-hydroxybutyrate,βOHB)水平及大脑皮质脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)表达的影响。方法 50只健康成年C57BL/6J小鼠按体重随机分为5组,每组10只,分别于禁食0、8、12、16 h和24 h后采血,采用ELISA法测定βOHB的水平。另取20只小鼠按体重随机分为禁食组和对照组,每组10只,禁食组小鼠采用隔日禁食的方式连续处理4周,对照组小鼠自由摄食,实验末期称重并分析体脂比(体脂肪含量占体重的百分比),再分别采用Real-time RT-PCR法和Western bolt法检测大脑皮质LPL mRNA及其蛋白表达水平。结果小鼠血中βOHB水平随着禁食时间的延长而逐渐升高,禁食0、8、12、16和24 h后的小鼠血中βOHB水平(mmol/L)分别为(0.93±0.13)、(0.95±0.37)、(1.33±0.26)、(1.68±0.13)、(1.74±0.27);与禁食0 h比较,禁食12、16及24 h的小鼠血中βOHB水平均明显升高(P<0.05);禁食16 h和24 h的小鼠血中βOHB水平差异无统计学意义(P>0.05),但二者均明显高于禁食12 h的小鼠血中βOHB水平(P<0.05)。在整个实验期间隔日禁食组及对照组小鼠均未见异常表现,两组小鼠体重及体脂肪含量差异无统计学意义(P>0.05)。隔日禁食组小鼠大脑皮质LPL mRNA水平及蛋白表达均高于对照组(P<0.01;P<0.05)。结论禁食12～24 h的小鼠血中βOHB水平明显升高;隔日禁食处理4周可上调小鼠大脑皮质LPL mRNA及其蛋白表达水平。
- 李心蕙詹志鹏张静竹任亚浩赵越安丽
- 关键词：脂蛋白脂酶
- 莱菔硫烷对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的干预作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的影响。方法健康成年C57BL/6小鼠,按体重随机分为3组,每组10只,雌雄各半。模型组与干预组小鼠连续13 w喂饲含铝水(铝浓度0.4 g/100 ml),并隔日1次皮下注射200 mg/kg D-半乳糖;同时干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,并设立溶媒对照组。通过Morris水迷宫和旷场实验检测小鼠的神经行为学改变,采用尼氏染色方法观察小鼠海马CA1区细胞形态及数量的变化,运用透射电镜观察小鼠海马CA1区细胞超微结构的改变。结果水迷宫实验结果显示,模型组小鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长,穿越圆台所在位置的次数明显少于对照组(P<0.05);干预组小鼠与模型组相比,逃避潜伏期缩短,穿越圆台所在位置的次数增多(P<0.05)。旷场实验结果表明,模型组小鼠与对照组相比,跨格数减少,中央格停留时间明显延长(P<0.05);而干预组小鼠与模型组相比,跨格次数明显增加(P<0.05)。尼氏染色结果发现模型组小鼠海马CA1区神经细胞数量明显降低,细胞排列散乱,而干预组小鼠海马CA1区神经细胞同模型组相比数量较多,并且细胞排列较为整齐紧密。电镜结果显示模型组小鼠CA1区神经细胞核膜、线粒体及突触结构等受损,而干预组小鼠海马CA1区神经细胞超微结构未见明显异常。结论 SFN可明显改善AD模型小鼠的认知功能,对海马CA1区神经细胞具有保护作用。
- 兴述怀朱春晓张瑞赵越任亚浩安丽
- 关键词：莱菔硫烷阿尔茨海默病
- 脂联素基因单核苷酸多态性与高血压易感性及血压值关联性研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨脂联素(ADIPOQ)基因单核苷酸多态性rs182052、rs7627128和rs1501299与高血压遗传易感性及其与血压值的关系。方法选取2017年1—10月在辽宁省抚顺市石文镇中心医院和盘锦市兴盛社区卫生服务中心体检的65岁及以上的老年人为研究对象,其中444例高血压患者作为病例组,选择同期304例健康体检者作为对照组。比较两组受试者一般流行病学指标,并利用Taqman基因分型技术对ADIPOQ基因3个多态性进行基因分型,利用多种遗传模型和统计学方法对实验结果进行分析。结果两组rs182052和rs7627128基因型和等位基因频率比较差异无统计学意义(P> 0. 05),而rs1501299在加性模型和隐性模型下是高血压患病的危险因素(P <0. 05)。进一步对不同基因型的血压值进行分析,结果显示rs1501299的基因型TT的收缩压高于GT和GG基因型,其舒张压高于GT+GG基因型(P <0. 05)。结论 ADIPOQ基因多态性rs182052和rs7627128可能不是本研究调查地区汉族人群中高血压的遗传学标志,而rs1501299在加性模型和隐性模型下与高血压发生有关,其基因型TT的收缩压高于GT和GG基因型,TT基因型的舒张压高于GT+GG基因型。
- 李倩刘梦微刘珊杨鲁平张凯丽张倩王玥刘万洋
- 关键词：高血压基因多态性脂联素
- 2型糖尿病对雄性小鼠听觉功能及内耳Otoferlin、VGLUT3、MyosinⅦa蛋白表达的影响
- 2016年
- 目的观察2型糖尿病对雄性小鼠听觉功能,静纤毛超微结构和耳畸蛋白(Otoferlin)、囊泡谷氨酸转运体3(vesicle glumate transporter 3,VGLUT3)、肌球蛋白Ⅶa(MyosinⅦa)蛋白表达的影响。方法按体重将12只6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(对照组和糖尿病组,n=6)。对照组小鼠食用饲料含铁量为(8.26±2.67)mg/kg,糖尿病组小鼠食用饲料含铁量为(8.39±1.03)g/kg。在实验开始前及实验第4、8、12、16周时测定小鼠血糖,实验第16周时测定葡萄糖耐量及胰岛素耐量,测定听觉诱发电位。分离左侧耳蜗基底膜,用免疫荧光法观察Otoferlin、VGLUT3与MyosinⅦa在内外毛细胞的定位与分布。分离右侧半数耳蜗用作western blot分析蛋白表达,另外半数耳蜗分离基底膜,用扫描电镜观察内毛细胞静纤毛形态。结果实验第8、12、16周,糖尿病组小鼠血糖水平升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。糖尿病组小鼠糖耐量减弱,胰岛素抵抗指数升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。糖尿病组小鼠听力诱发电位阈值在刺激频率为2和3 k Hz时升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。糖尿病组小鼠内毛细胞静纤毛排列正常,未见紊乱及数目减少;糖尿病组Otoferlin在内毛细胞底部表达减少,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病致雄性小鼠听觉功能损伤,可能与Otoferlin蛋白在耳蜗毛细胞中表达下调有关。
- 于飞张文越梁璐杨军
- 关键词：听觉功能2型糖尿病
- 莱菔硫烷对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病样损伤的干预作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样损伤的干预作用,为防治AD提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200mg/kg D-半乳糖。干预组小鼠灌胃给予25 mg/kg SFN 1/d,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组,连续处理90 d。采用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测脑组织β-淀粉样肽(Aβ)沉积,分光光度法检测大脑皮质丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Real-time q RT-PCR法检测大脑皮层Cu-Zn SOD、GSH-Px m RNA的表达水平。结果与对照组比,模型组小鼠学习记忆能力下降,海马、大脑皮质Aβ斑块数量增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比,干预组小鼠学习记忆能力增强,海马、大脑皮质Aβ斑块减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平高于对照组,差异均有统计学意义(分别为P<0.05,P<0.01);干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠大脑皮质MDA、GSH含量,活性及GSH-Px m RNA水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SFN可减少铝及D-半乳糖联合染毒小鼠脑内的Aβ斑块沉积,改善其学习记忆能力;SFN是否通过氧化应激影响AD有待深入研究。
- 缪钱炜施万英张瑞朱春晓任亚浩安丽
- 关键词：莱菔硫烷阿尔茨海默病Β-淀粉样肽学习记忆能力
- 低聚半乳糖对AD模型小鼠认知功能及炎性反应的调节作用被引量：2
- 2021年
- 目的探讨低聚半乳糖(GOS)改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的作用及机制。方法将5月龄APPswe/PS1dE9双转基因小鼠分成AD模型组(AD组)和AD干预组(AD+GOS),将同窝出生野生型小鼠分成野生对照组(WT)和野生干预组(WT+GOS),每组10只。干预组喂饲含有5%GOS的饲料,WT和AD组喂饲普通饲料,连续干预6月。采用Morris水迷宫进行神经行为学检查,采用硫黄素T染色法检测脑组织Aβ沉积情况,采用qRT-PCR和Western Blotting法检测大脑皮质GFAP(反应性星形胶质细胞标记物)、CD86(小胶质细胞M1型活化标记物)以及Toll样受体-2(TLR2)、白介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达水平,Western Blotting法检测大脑皮质核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果与WT组相比,AD模型组小鼠逃避潜伏期增加,停留时间、穿台次数减少,脑组织Aβ沉积个数增多,GFAP、CD86、IL-1β、TLR2 mRNA和蛋白、NF-κBp65蛋白相对表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与AD组相比,AD+GOS组小鼠逃避潜伏期降低,停留时间、穿台次数增加,脑组织Aβ沉积个数减少,GFAP、CD86、IL-1β、TLR2mRNA和蛋白、NF-κBp65蛋白相对表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论GOS可下调TLR2表达,降低反应性星形胶质细胞和小胶质细胞M1型活化,减少NF-κBp65活化和IL-1β表达,减轻Aβ沉积,改善AD模型小鼠的认知功能损伤。
- 张静竹陈艳秋潘鹏宇胡爽安丽
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白低聚半乳糖胶质细胞
- 莱菔硫烷对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆和胆碱能系统的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和胆碱能系统的影响,为防治AD提供理论依据。方法健康成年C57BL/6J小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用跳台实验测定小鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法测定脑组织铝含量,乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫组化法观察海马CA1区胆碱能神经元丢失情况,分光光度计法测定大脑皮层乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)和ChAT活性,Real-time PCR法检测大脑皮层ChAT mRNA的表达。结果在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑铝含量增高(P<0.01),海马CA1区胆碱能神经元细胞数减少(P<0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的学习记忆能力(P<0.01),降低脑铝含量(P<0.01),增加海马CA1区胆碱能神经细胞数(P<0.05)。此外,干预组小鼠脑铝含量高于对照组(P<0.01),大脑皮层ChAT mRNA水平低于对照组和模型组(P<0.05);各组小鼠大脑皮层Ach含量、AChE和ChAT活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SFN可明显减少AD模型小鼠胆碱能神经元的丢失,提高其学习记忆能力。
- 陈楠左王月缪钱炜于飞杨军安丽
- 关键词：莱菔硫烷阿尔茨海默病学习记忆胆碱能系统
- 瘦素对体外培养大鼠脂肪细胞ACC、AMPK表达影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及单腺苷酸激活蛋白激酶α1(AMPKα1)mRNA表达的影响。方法取3只Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行原代脂肪基质细胞分离培养并诱导其成脂分化;采用50 nmol/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定对照组和瘦素处理组脂肪细胞中ACC、AMPKα1 mRNA表达。结果原代脂肪基质细胞可诱导分化为脂肪细胞,计数分化率约为60%;瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平(0.39±0.29)低于对照组(0.75±0.50),差异有统计学意义(P<0.05);对照组和瘦素处理组AMPKα1 mRNA表达水平分别为(0.67±0.39),(0.51±0.34),差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPKαl无关。
- 刘莉刘亚莉马爽王瑞雪杨军
- 关键词：瘦素脂肪细胞
- 大鼠脂肪基质细胞成脂分化及慢病毒感染的实验研究
- 2010年
- 目的诱导大鼠脂肪基质细胞成脂分化,观察慢病毒感染效果。方法大鼠脂肪基质细胞培养至第3代后,间接免疫荧光法鉴定细胞表面抗原CD44,并采用MTT法绘制生长曲线;第3代基质细胞成脂诱导分化为脂肪细胞,油红O染色法鉴定,并行慢病毒感染。结果第3代脂肪基质细胞表面抗原CD44表达呈阳性;细胞生长曲线呈＂S＂形。细胞经成脂诱导分化剂诱导10d后,胞内有大量脂滴形成,脂滴大小不等。油红O染色显示脂滴被染成红色;携带GFP报告基因的慢病毒可感染成熟脂肪细胞,感染率约为80%,且细胞被感染后状态良好。结果 慢病毒可高效感染由大鼠脂肪基质细胞成脂诱导分化成的脂肪细胞,为研究脂肪细胞的基因功能、相关疾病的基因治疗提供了一个有效工具。
- 刘莉马爽顾海伦任亚浩杨军
- 关键词：脂肪基质细胞成脂分化慢病毒
