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西安医学院基础医学部病理生理学教研室

作品数:6 被引量:1H指数:1
相关机构:宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏医科大学临床医学院宁夏医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省教育厅自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇心肌
  • 3篇血管
  • 3篇肌细胞
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇乳鼠
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇坏死因子
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管病
  • 1篇血管病
  • 1篇血管钙化
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇血管平滑肌

机构

  • 6篇西安医学院
  • 2篇陕西省人民医...
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇宁夏医科大学
  • 1篇空军军医大学

作者

  • 2篇郭玉芳
  • 2篇王爽
  • 2篇霍健
  • 2篇张鸿
  • 2篇苏兴利
  • 1篇杨颖
  • 1篇王湘
  • 1篇杨予白

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇自然科学

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
2013年
目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。
苏兴利张鸿王爽霍健郭玉芳王湘
关键词:心肌细胞NADPH氧化酶心肌肥大
糖基化CD147在心肌肥厚中的作用及其机制研究
目的:流行病学资料表明,作为一种慢性疾病,心血管疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段,这一问题将会更加严峻。许多心血管病的重要使动因素是高血压,持续压力作用于心脏,心脏首先经历心肌肥厚等过程,最终发展为...
茹凝玉陈果刘焕
TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
2012年
目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。
苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白
关键词:心肌细胞肿瘤坏死因子Α血管紧张素IIAT1受体乳鼠
异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响被引量:1
2020年
目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。
武艳玮王世雄徐辉于佳翔马杰刘焕曹相玫
关键词:生物节律胶质瘤SMADU87细胞
心力衰竭的研究进展分析
2023年
全球约有4000万人患有心力衰竭,心力衰竭(heart failure,HF)在全球范围内的发病率和死亡率日益普遍增长,心力衰竭已经成为严重的全球公共卫生问题。在我国调查显示,≥35岁的成年人中有1.3%患有心力衰竭,1.4%的参与者有左室收缩功能障碍,2.7%的人被评级为中度或严重的左室舒张功能障碍。因此心力衰竭的防治工作任重道远。
茹凝玉刘焕
关键词:心血管病心力衰竭
血管钙化的发生机制
2020年
血管钙化是与骨发育相似的、主动的、高度可调控的复杂病理过程,主要表现为血管壁僵硬度增加和顺应性降低,是心血管疾病高发病率和高死亡率的重要原因。本文详细介绍了血管钙化的分类、病理特点,并对血管钙化的相关机制进行阐述。
高雅婷樊帆王怡雯刘焕
关键词:血管钙化血管平滑肌细胞
共1页<1>
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