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桂林医学院基础医学院生理学教研室: 作品数：23 被引量：116H指数：7; 相关机构：南华大学衡阳医学院生理学教研室南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

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混合型肝癌伴肉瘤样变1例并文献复习被引量：2: 2017年; 目的探讨混合型肝癌(combined hepatocellular and cholangiocarcinoma,c HCC-CC)伴肉瘤样变的临床病理学特征、免疫表型、影像学表现、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法采用免疫组化法检测1例c HCC-CC伴肉瘤样变的临床病理学特征并复习相关文献。结果 c HCC-CC伴肉瘤样变是由普通肝癌细胞、胆管细胞癌及肉瘤样癌三种成分构成,表达上皮和间叶性两类标志物。结论 c HCC-CC伴肉瘤样变是一种极其罕见的恶性肿瘤,术前确诊困难,恶性程度高,浸润性强,转移早且范围广,病因不明,疗效和预后均差。; 边立会王晓玉张小玲胡叶孙昕伍金凤肖胜军; 关键词：肝肿瘤肉瘤样癌临床病理特征

三七总皂苷对急性脑梗死患者血清脂联素水平的影响被引量：3: 2015年; 急性脑梗死(ACI)患者由于存在急性缺血及缺血再灌注的损伤,因此存在严重的炎性反应,机体免疫平衡失调,血浆炎性因子水平升高,抗炎性因子水平降低,进而引起C-反应蛋白水平升高,促进黏附分子的释放,促进单核细胞组织因子的表达,使凝血纤溶系统活化,加重脑细胞的坏死和凋亡〔1〕。减轻ACI患者的炎性反应是早期治疗的关键。本试验观察三七总皂苷及丹参对ACI患者在抑制炎症介质方面的作用。; 何武江伟辛敏; 关键词：三七总皂苷脂联素急性脑梗死

不同组织学类型肾癌中E-cadherin表达及其意义被引量：2: 2012年; 目的检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在不同组织学类型肾癌中的表达,探讨其与不同组织学类型肾癌临床病理诊断的意义。方法采用免疫组化SP法检测97例不同类型肾癌、5例正常及炎症组织中E-cadherin的表达。分析不同组织类型肿瘤中E-cadherin的表达差异;同时探讨透明细胞肾癌中E-cadherin表达与患者年龄、性别及肿瘤大小的关系。结果 E-cadherin在不同组织学类型的肾癌中表达存在差异,其中嫌色细胞癌阳性率为100%(3/3);而乳头状肾细胞癌阳性率为0(0/7);肾透明细胞癌阳性率较低为20.97%(13/62);尿路上皮癌表达较高,阳性率为53.85%(7/13)。肾透明细胞癌E-cadherin表达与肿瘤的大小有关,与患者年龄、性别无关。结论 E-cadherin在不同组织学类型肾癌中表达存在差异,对肾癌的临床病理诊断具有应用价值。; 张小玲肖义达肖胜军; 关键词：肾肿瘤组织芯片

基于微课的翻转课堂教学模式在生理学实验教学中的应用被引量：13: 2018年; 翻转课堂教学模式是一种能够提高教师教学效果和学生学习效率的新型教学模式,随着翻转课堂教学模式的逐渐普及,微课作为一种翻转课堂的新型教学资源应运而生。文章以生理学实验教学为例,探讨基于微课的翻转课堂教学模式在高等医学教学中的应用,旨在为该种教学模式在今后的医学教育中的推广应用提供参考依据。; 张小玲吴红艳黄文君; 关键词：生理学实验教学

来自基底前脑HDB的胆碱能神经纤维在嗅球中的分布被引量：2: 2012年; 目的:了解基底前脑胆碱能神经纤维在嗅球中的分布。方法:进行逆向神经示踪实验和脑立体定位注射AAV病毒,观察嗅球和基底前脑的投射关系。结果:将逆向示踪染料注射到嗅球的腹侧部,在基底前脑的HDB核团观察到吸收染料的神经元胞体。注射了病毒的转基因小鼠,其HDB区域的胆碱能神经元表达mCherry,在嗅球的EPL和IPL观察到mCherry的信号。结论:基底前脑的HDB向嗅球提供离心投射,胆碱能纤维主要投射到嗅球的EPL和IPL。; 谭洁占成罗敏敏; 关键词：胆碱能神经元嗅球神经示踪

乳腺型外阴腺癌中HER-2扩增并文献复习: 2016年; 目的探讨乳腺型外阴腺癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法采用免疫组化En Vision两步法及荧光原位杂交法检测1例HER-2扩增的乳腺型外阴腺癌,并进行相关文献复习。结果患者95岁,右侧大阴唇菜花样赘生物,形态学类似乳腺浸润性导管癌。免疫表型:GATA-3、GCDFP-15、CK、CK7、E-cadherin均(+),HER-2(3+),ER、PR、CK20、p63、AR均(-);荧光原位杂交检测显示HER-2/neu基因扩增。乳腺型外阴腺癌发病年龄较高,发病率低,临床医师对存在异位的乳腺肿块及HER-2扩增检测未引起足够重视。结论乳腺型外阴腺癌临床极其罕见,其诊断依赖病理形态和免疫表型,检测HER-2扩增对其靶向治疗具有诊断价值。; 王晓玉边立会肖胜军伍金凤胡叶孙昕张小玲; 关键词：外阴肿瘤 HER-2

芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡作用被引量：16: 2015年; 目的探讨芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度(20、40、80μmol/L)芒柄花黄素处理膀胱癌细胞,采用噻唑蓝法观察芒柄花黄素对膀胱癌T-24和BIU-87细胞的增殖的抑制作用,使用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测T-24和BIU-87细胞凋亡率,采用RT-PCR检测T-24细胞Bcl-2 mRNA表达;western blot检测T-24细胞p-p38蛋白激酶、Bcl-2蛋白含量变化。结果与对照组比较,40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24和BIU-87细胞增殖率下降、细胞凋亡率明显升高,Hoechst33258染色显示T-24细胞呈凋亡状态;40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞Bcl-2 mRNA表达水平[(0.701±0.029)、(0.408±0.036)]均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,20、40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞p-p38蛋白激酶活性水平[(0.483±0.026)、(0.569±0.031)、(0.935±0.037)]均升高,Bcl-2蛋白含量[(0.998±0.034)、(0.591±0.030)、(0.426±0.027)]均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论芒柄花黄素可诱导膀胱癌T-24和BIU-87细胞凋亡、抑制细胞生长,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并活化p38蛋白激酶有关。; 张幸梁梅花黄文君郭艳红卢慧玲辛敏; 关键词：膀胱癌细胞凋亡 P38 BCL-2

不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响被引量：3: 2015年; 目的观察不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIR组),脑缺血再灌注+饱和氢盐水治疗组(H2A组),脑缺血再灌注+氢气吸入组(H2B组),每组15只。使用线栓法建立CIR大鼠模型。H2A组再灌注同时经腹腔注射氢盐水10 ml/kg,H2B组在缺血再灌注前吸入体积分数2%氢气1 h。再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测脑皮质区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。采用Western blot法检测脑组织中转录相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与sham组比较,CIR组、H2A组和H2B组神经功能评分、caspase-3、PI3K、HO-1和Nrf2表达明显增加;与CIR组比较,H2A组及H2B组神经功能缺损评分和凋亡指数、caspase-3和p-Akt明显降低,PI3K,Nrf2和HO-1表达明显增多;但H2A组与H2B组各项指标比较差异无统计学意义。结论饱和氢盐水和吸入氢气均可有效抑制神经细胞凋亡,对CIR大鼠产生保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白caspase-3等表达,而激活Nrf2/ARE信号通过上调节HO-1的抗氧化酶表达发挥抗氧化作用。; 苏建林阳子华杨青李小燕唐建东谭盛葵廖维勇谭永星; 关键词：氢气缺血再灌注神经细胞凋亡

硫化氢通过JAK2/STAT3通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞M1型极化被引量：8: 2020年; 目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞极化的影响并探讨JAK2/STAT3信号通路是否介导其作用。方法将培养的N9小胶质细胞随机分为对照组、LPS组、硫氢化钠(NaHS)组、LPS+NaHS组、蛋白酪氨酸激酶(JAK2)/信号转导和转录激活因子(STAT3)抑制剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG-490)组、LPS+NaHS+AG-490组共6组,每组设3个复孔。采用MTT法检测各组细胞活力,采用ELISA法检测各组胶质细胞及培养上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-4 IL-10水平,采用Western-blot检测各组细胞精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组细胞Arg1蛋白及IL-4和IL-10表达水平增加,而iNOS蛋白、IL-1β、IL-6、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白表达降低,p-JAK2/t-JAK和p-STAT3/t-STAT3比值降低(均P<0.05)。与LPS组比较,LPS+NaHS组细胞Arg1蛋白及IL-4和IL-10表达水平增加,而iNOS蛋白、IL-1β、IL-6、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白表达降低,p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3比值降低(均P<0.05)。JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG-490可减弱NaHS的作用。结论H2S可抑制LPS诱导的小胶质细胞M1型极化,其机制可能是通过JAK2/STAT3信号通路实现。; 刘剑锋陈杉杉冯伟周寿红; 关键词：硫化氢脂多糖小神经胶质细胞极化 JAK2/STAT3信号通路

毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞凋亡和PI3K/Akt信号通路的影响被引量：19: 2015年; 目的探讨毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮处理膀胱癌T24、T739细胞,采用MTT法检测此两种细胞接受上述浓度处理0、24、48和72 h后的细胞增殖情况,流式细胞术检测此两种细胞各浓度处理48 h的细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法检测T24细胞各浓度处理48 h的细胞凋亡情况,Real-time PCR检测T24细胞各浓度处理48 h的Bax的mRNA表达水平,Western blot法检测T24细胞各浓度处理48 h的Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平和Bax蛋白水平。结果毛蕊异黄酮抑制膀胱癌T24、T739细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05),对T24细胞的抑制增殖效应比T739明显(P<0.05);0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮作用48 h后T24细胞凋亡率分别为(2.89±1.11)%、(4.11±1.05)%、(16.92±2.67)%、(27.54±2.43)%,而T739细胞凋亡率分别为(3.05±1.42)%、(3.99±1.52)%、(13.01±2.68)%、(19.99±3.31)%,与0μmol/L浓度处理比较,60、120μmol/L处理后明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而且毛蕊异黄酮对T24细胞的促凋亡效应比T739细胞明显(P<0.05);Hoechst 33258荧光染色法显示随药物浓度增高,T24细胞凋亡明显增多;Real-time PCR结果显示T24细胞中Bax的mRNA表达水平在60、120μmol/L处理后均明显高于0μmol/L浓度时的表达水平(P<0.05)。Western blot法检测的Bax蛋白表达水平则在30、60、120μmol/L处理后高于0μmol/L浓度时的表达水平(P<0.05),p-Akt/Akt值则降低(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮能抑制膀胱癌T24细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过抑制PI3K/Akt通路激活进而促进Bax表达实现。; 辛敏陈健郭艳红; 关键词：毛蕊异黄酮膀胱癌凋亡 PI3K/AKT信号通路

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