中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室 作品数:81 被引量:226 H指数:9 相关作者: 孙桂媛 荣明 宋可钦 王辛 罗斐斐 更多>> 相关机构: 沈阳药科大学药学院 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院 沈阳药科大学药学院药剂系 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 国家教育部博士点基金 辽宁省教育厅高等学校科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 文化科学 自动化与计算机技术 更多>>
游离锌离子在APP/PS1转基因鼠脑老年斑内分布的研究 被引量:2 2008年 目的研究阿尔茨海默病(AD)动物模型-APP/PS1转基因鼠大脑内游离锌离子和β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)在老年斑内的分布。方法分别应用浸入式锌金属自显影技术和APP免疫组织化学技术检测游离锌离子和APP在APP/PS1转基因鼠大脑内的分布。结果游离锌离子和APP免疫阳性反应产物均定位于老年斑内,新皮质和海马区域含有大量的老年斑,脑内其他部位有很少或没有老年斑。结论APP/PS1转基因鼠大脑β淀粉样蛋白(Aβ)老年斑内聚集着大量的锌离子,提示锌离子可能在Aβ老年斑的形成过程中起重要作用。 荣明 王辛 张丽红 于丹 王思玲 王占友关键词:锌 PTSD大鼠中缝背核神经元TMP酶表达变化的实验研究 2012年 目的研究创伤后应激障碍大鼠中缝背核神经元细胞TMP(三偏磷酸酶)活性分布及其表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1d、7d、14d和正常对照组,应用光、电镜酶组化技术方法,分别对各组中缝背核神经元细胞TMP活性分布及其变化进行观察和定量检测。结果光镜下TMP酶反应阳性产物为棕褐色颗粒分布于细胞质中;电镜下TMP酶反应阳性产物为高电子密度的黑色颗粒沉淀,分布于各组中缝背核神经元细胞内溶酶体上。SPS刺激后1d、7d、14d中缝背核神经元TMP活性表达比正常对照组明显增强,并于7d达到高峰。结论创伤后应激障碍大鼠中缝背核神经元细胞TMP活性增强,提示TMP参与了中缝背核神经元细胞凋亡产物的降解和处理过程。 刘冬娟 肖冰 徐盟 韩芳 石玉秀关键词:创伤后应激障碍 中缝背核 神经元 TMP CDK4-p RB-E2F1通路在创伤后应激障碍大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用 被引量:1 2021年 目的探讨CDK4-pRB-E2F1通路在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经细胞凋亡中的作用。方法选取健康雄性成年Wistar大鼠50只,采用单一连续应激(SPS)制备PTSD大鼠模型,按照SPS处理后1 d、4 d、7 d、14 d将大鼠随机分为4组,将未做任何处理大鼠作为对照组,每组10只。采用旷场实验和僵立行为测定动物行为学变化;Western blotting检测各组大鼠杏仁核神经细胞中pRB、E2F1蛋白表达;实时PCR检测各组大鼠杏仁核神经细胞中RB、E2F1 mRNA的表达。结果与对照组比较,SPS 7 d组大鼠进入旷场箱内中心区域较少,而僵立行为比例显著增高(均P<0.05)。与对照组比较,SPS 7 d组、SPS 14 d组大鼠杏仁核神经细胞pRB、E2F1蛋白表达增高(P<0.05);SPS 4 d组、SPS 7 d组、SPS 14 d组大鼠杏仁核神经细胞RB mRNA、E2F1 mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论PTSD大鼠杏仁核神经细胞中pRB及E2F1高表达,CDK4-pRB-E2F1通路可能参与了PTSD杏仁核神经细胞的凋亡。 丛明 单伟 石玉秀关键词:创伤后应激障碍 杏仁核 细胞凋亡 体外诱导小鼠骨髓CD45-细胞向窦房结起搏样细胞定向分化 2015年 目的探讨体外诱导小鼠骨髓CD45-细胞向窦房结起搏样细胞定向分化的方法。方法免疫磁珠分选小鼠骨髓CD45-细胞,体外培养扩增后,采用添加了5-氮胞苷和小鼠窦房结组织培养上清液的诱导培养基培养,经免疫荧光染色检测起搏样细胞标志物神经丝蛋白-160(NF-160)和超级化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)4表达,并采用q RT-PCR定量检测起搏基因NF-160、HCN4和HCN2表达。结果小鼠骨髓CD45-细胞经体外诱导培养后得到的分化细胞表达NF-160和HCN4;q RT-PCR分析显示,与体外培养的小鼠窦房结细胞比较,分化起搏样细胞NF-160和HCN4的表达升高,HCN2的表达降低。结论体外培养能够将小鼠骨髓CD45-细胞诱导分化为窦房结起搏样细胞,为构建生物起搏器种子细胞提供选择。 温昱 李彬关键词:CD45 HCN4 窦房结 锌转运体ZNT1在人阿尔茨海默病大脑的定位 被引量:4 2007年 目的研究锌转运体-1(zinc transporter 1,ZNT1)在阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)尸检大脑皮层内的定位分布,探讨ZNT1影响脑锌平衡从而参与AD发病的可能机制。方法应用免疫组织化学、免疫荧光和共聚焦激光扫描显微镜观察ZNT1蛋白和β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在AD患者大脑内的分布和二者之间的位置关系。结果ZNT1免疫阳性反应产物主要定位于AD大脑皮层老年斑内。几乎所有的Aβ老年斑内均有不同程度ZNT1表达。ZNT1和β-淀粉样蛋白免疫双标结果进一步证实ZNT1免疫产物与Aβ共存于AD患者的老年斑内。结论AD患者大脑皮质Aβ老年斑内有大量ZNT1蛋白表达,提示ZNT1可能参与AD大脑皮质Aβ老年斑的形成。 张丽红 王辛 郑玮 于丹 荣明 王占友关键词:锌转运体 Β-淀粉样蛋白 老年斑 游离锌离子在APP/PS1转基因小鼠嗅球内的定位 2008年 目的研究锌离子在APP/PSI转基因小鼠嗅球内的定位,为锌离子参与阿尔茨海默病发病的相关性研究提供重要的形态学依据。方法应用浸入式金属自显影技术(AMG)检测锌离子在野生型小鼠和APP/PSI转基因小鼠嗅球内的分布。结果在野生型小鼠和APP/PSI转基因小鼠嗅球内,AMG反应产物呈棕黑色,嗅球的5层结构清晰可见,其中颗粒层锌离子含量最高。在APP/PSI转基因小鼠嗅球内,还可见锌离子聚集在老年斑内,AMG阳性的老年斑主要分布于含锌量较高的颗粒层,其它各层仅见散在分布。野生型小鼠嗅球内未见AMG阳性的老年斑。结论APP/PSI转基因小鼠嗅球的老年斑内含有大量的锌离子,提示锌离子在嗅球Aβ老年斑的形成过程中发挥重要作用,参与AD的发病和进展。 张丽红 王辛 郑玮 于丹 荣明 王占友关键词:锌离子 嗅球 老年斑 APP/PS1 ZnT3与Aβ在APP/PS1转基因小鼠脑血管及脉络丛的一致性分布 被引量:1 2007年 目的研究锌转运蛋白3(Zinc Transporter 3,ZnT3)与β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在APP/PS1转基因小鼠大脑血管壁及脉络丛上皮的定位分布,探讨ZnT3影响脑锌平衡从而参与AD发病的可能机制。方法应用免疫荧光技术和共聚焦激光扫描显微镜观察ZnT3和Aβ在APP/PS1转基因小鼠大脑血管壁及脉络丛上皮的共存情况。结果APP/PS1转基因小鼠侧脑室及第三、四脑室的脉络丛上皮细胞均呈ZnT3和Aβ染色阳性,二者共同表达于上皮细胞的胞质内,而细胞核未见任何着色。在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层中,几乎所有Aβ阳性的血管壁上均有ZnT3的表达,二者的分布同样具有一致性。结论ZnT3与Aβ在APP/PS1转基因小鼠大脑血管及脉络丛上皮的一致性分布,提示ZnT3可能参与Aβ在大脑血管及脉络丛上皮的沉积。 王辛 荣明 张丽红 于丹 王思玲 王占友关键词:Β-淀粉样蛋白 血管 脉络丛 卵巢癌组织中Oct-4与Sox-2的表达及意义 被引量:2 2018年 目的探讨转录因子Oct-4与Sox-2在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western blot方法检测两组组织标本中Oct-4和Sox-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Oct-4、Sox-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Oct-4、Sox-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系。结果卵巢癌组织中Oct-4与Sox-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织(P<0.01);卵巢癌组织中Oct-4与Sox-2 m RNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织(P<0.01)。Oct-4与Sox-2在卵巢癌组织中的表达与卵巢癌的肿瘤分级密切相关(P<0.01),与患者年龄、病理类型和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论卵巢癌组织中Oct-4和Sox-2的表达上调,并与卵巢癌的肿瘤分级密切相关。 王晓玲 董莹莹 蒋靖志关键词:卵巢癌 转录因子 OCT-4 从PTSD海马CRT及钙信号通路因子表达变化揭示PTSD发病机制的研究 目的:为弄清PTSD(posttraumatic stress disorder,创伤后应激障碍)的发病机制,寻找有效治疗的新药靶点,研究分子伴侣钙网蛋白(calreticulin,CRT)及Ca2+/CaMKⅡα-CR... 刘虹 韩芳 石玉秀关键词:PTSD 海马 CRT 心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究 被引量:15 2001年 目的 :研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵 (Ca2 + ATPase)功能变化。方法 :采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术 ,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化。结果 :心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构 ,缺血 30min钙泵反应产物显著减少 ,再灌注 30min及 6 0min酶进一步减少或缺失。生化钙泵活性测定显示心肌缺血 30min时为 (0 .0 48± 0 .0 10 ) μmol/mg·h-1,再灌注 6 0min为 (0 .0 6 9± 0 .0 18) μmol/mg·h-1,酶活性较对照组显著降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期 ,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节 ,是亚细胞Ca2 + 谷天祥 师恩袆 石玉秀 姜桂娥 张玉霞 王天骄 李厚文关键词:心肌缺血 钙泵 再灌注损伤