广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFAA019182)
- 作品数：8 被引量：15H指数：2
- 相关作者：于大海卿海云牟云施强李晶更多>>
- 相关机构：广西医科大学附属口腔医院广西医科大学第一附属医院广西医科大学更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- RB1CC1在人和小鼠口腔癌发生发展中表达的比较研究被引量：1
- 2017年
- 目的:比较视网膜母细胞瘤RB1-诱导卷曲蛋白1(RB1CC1)在人和小鼠正常口腔黏膜、上皮异常增生组织及口腔鳞状细胞癌中的表达,并探讨其在口腔癌发生发展过程中的作用。方法:采用免疫组化和RT-PCR检测人及小鼠在正常口腔黏膜、上皮异常增生、高分化鳞癌原发灶组织中RB1CC1蛋白及基因的表达情况。结果:RB1CC1蛋白在人上皮异常增生组、高分化鳞癌组的阳性表达高于正常组(P<0.05);RB1CC1蛋白在鼠正常组、异常增生组、高分化鳞癌组阳性表达逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。人RB1CC1 mRNA的表达量在异常增生组与高分化鳞癌组无明显差异,正常口腔黏膜组均高于异常增生组与高分化鳞癌组(P<0.05);小鼠RB1CC1mRNA的表达量在正常口腔黏膜组与异常增生组、高分化鳞癌组差别无统计学意义。结论:RB1CC1表达在人和小鼠相似,RB1CC1可能参与了口腔鳞癌的早期癌变过程。
- 陈蕾于大海闭似嫦卿海云施强孙莹
- 关键词：视网膜母细胞瘤口腔鳞状细胞癌小鼠
- 新VEGFR2靶向抑制剂筛选及其抗肿瘤生物学活性检测被引量：1
- 2013年
- 目的从8种新合成血管内皮细胞生长因子受体2（vascularendothelialgrowthfactorreceptor2，VEGFR2）靶向抑制剂中筛选有效抑制VEGFR2的药物，并检测其抗肿瘤效果。方法8种VEGFR2靶向抑制剂（标记为1—8号）各配成6种浓度分别作用于人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）和舌癌细胞株（Tea8113）细胞，同时设置5-氟尿嘧啶（5-FU）为阳性对照组，无药物组为空白对照组。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长情况，免疫细胞化学法检测饱和浓度VEGFR2抑制剂组和空白对照组细胞VEGFR2表达，以验证抑制剂对VEGFR2的作用效应。结果与空白对照组相比，阳性对照组能显著抑制这两种细胞的生长增殖（P〈0．05），不同浓度各VEGFR2靶向抑制剂组对这两种细胞生长增殖的差异均无统计学意义（P〉0．05）。免疫细胞化学结果显示，空白对照组Tca8113细胞和HUVEC细胞膜上VEGFR2高表达；与空白对照组相比，饱和浓度不同抑制剂组的Tca8113细胞中只有6号试剂组可以显著下调细胞膜上VEGFR2表达（P=0．000），而HUVEC各组VEGFR2表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论这些VEGFR2靶向抑制剂对人脐静脉血管内皮细胞和舌癌细胞生长增殖无抑制作用，其中只有6号抑制剂能显著下调舌癌细胞VEGFR2表达，可以作为进一步研究的候选药物。
- 陆树健于大海闫红李晶罗婷婷卿海云
- Transwell小室环境下小鼠不同器官微环境对人舌癌细胞生长的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨骨髓和淋巴结微环境对人舌癌细胞SCC-9生长的影响。方法:利用Transwell小室建立微环境与SCC-9共培养体外模型,分为5组:SCC-9单独培养组(对照组),SCC-9+Balb/c小鼠骨髓共培养组,SCC-9+Balb/c小鼠淋巴结共培养组,SCC-9+Balb/c裸鼠骨髓共培养组,SCC-9+Balb/c裸鼠淋巴结共培养组。采用直接计数法分别于24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h检测SCC-9的数量。结果:利用Transwell小室成功构建骨髓、淋巴结微环境与SCC-9共培养体外模型。计数结果显示,SCC-9在Balb/c裸鼠淋巴结共培养组中的增殖程度高于其他4组(P<0.05);在Balb/c裸鼠骨髓,Balb/c小鼠骨髓和淋巴结共培养组中均低于对照组(P<0.05),且抑制程度无明显差异(P>0.05)。结论:不同微环境可能通过不同的肿瘤休眠机制,控制肿瘤细胞的增殖与休眠,最终被动形成淋巴转移的靶向性。
- 郭梦竹牟云于大海梁飞新温琦涛王振瑞
- 关键词：共培养舌癌细胞微环境肿瘤休眠
- E-cadherin在人和小鼠口腔癌发生发展及淋巴转移中表达的比较
- 2018年
- 目的比较人与Balb/c小鼠口腔癌形成及颌下淋巴结转移过程中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。方法采用免疫组化法检测人(24例)和小鼠(12例)正常口腔黏膜组织、口腔上皮异常增生组织、口腔鳞癌组织及口腔鳞癌颌下淋巴结转移灶中E-cadherin的表达情况。结果人正常口腔黏膜E-cadherin的表达率为100. 0%(24/24),口腔上皮异常增生组织E-cadherin表达率为87. 5%(21/24),口腔鳞癌E-cadherin表达率为0. 0%(0/24),颌下淋巴结转移灶中E-cadherin表达率为79. 2%(19/24)。小鼠正常口腔黏膜E-cadherin的表达率为100. 0%(12/12),口腔上皮异常增生组织E-cadherin表达率为83. 3%(10/12),口腔鳞癌E-cadherin表达率为0. 0%(0/12),颌下淋巴结转移灶中E-cadherin表达率为100. 0%(12/12)。结论 E-cadherin的表达在人与小鼠具有相似性,随着病理恶性程度的升高,人和小鼠口腔癌各阶段组织中E-cadherin的表达率逐渐降低,但在颌下淋巴结转移灶中表达率升高,表明E-cadherin是参与口腔癌发生、发展及颌下淋巴结转移过程中的一个重要因子。
- 程立李晶郭梦竹牟云陈念于大海
- 关键词：E-钙黏蛋白口腔鳞状细胞癌小鼠
- 口腔鳞状细胞癌患者易感基因全基因组关联分析被引量：2
- 2016年
- 目的:获得与口腔鳞状细胞癌(OSCC)易感及转移密切相关的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphi-sms,SNP)位点。方法:选择10例晚期OSCC患者原发灶及颈淋巴结转移灶组织,24个健康志愿者的外周血样本,提取DNA,采用全基因组外显子测序技术,分析口腔癌发生及转移的易感基因。结果:聚类运算后,将样本分为病例组(原发灶+转移灶)和健康组进行关联分析,初步分析得出622个SNP相关位点,经多重校正,确定2个SNP有意义(P<0.05),查询NCBI数据库Gene确定了为HLA-B基因和C19orf45基因。结论:HLA-B基因和C19orf45基因可能与口腔鳞状细胞癌的发生相关。
- 温琦涛陆树建于大海陈凤强章鉴玮
- 关键词：口腔鳞状细胞癌全基因组关联分析单核苷酸多态性
- 小鼠口腔癌淋巴道转移模型颌下淋巴结播散肿瘤细胞的检测被引量：2
- 2016年
- 目的:检测小鼠口腔癌淋巴道转移模型癌变过程不同时期的颌下淋巴结播散肿瘤细胞(disseminated tumor cell,DTC),探讨小鼠口腔癌变过程与颌下淋巴结DTC的关系。方法:病理检查明确诊断为口腔正常组小鼠4只,轻至中度异常增生组8只、重度异常增生组4只,口腔鳞癌无淋巴结转移组、伴淋巴结转移组各4只。采用免疫组织化学指标广谱细胞角蛋白(pancytokeratin,pan-CK)检测颌下淋巴结DTC,比较其差异。结果:口腔正常组0只、轻至中度异常增生组2只,重度异常增生组1只,口腔鳞癌无淋巴结转移组2只,口腔鳞癌伴淋巴结转移组4只颌下淋巴结发现DTC,阳性率分别为0%(0/4)、25%(2/8)、25%(1/4)、50%(2/4)和100%(4/4);随着癌病程度的增加,DTC由簇状分布向片状分布发展。结论:小鼠口腔黏膜恶变过程中,区域淋巴结在轻至中度异常增生时即可检测到DTC,并随癌变程度加重,DTC的发生率及数量不断增加。
- 牟云韦堡升于大海施强黎明武卿海云李晶
- 关键词：小鼠口腔癌淋巴结
- HLA-B在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义被引量：4
- 2018年
- 目的通过检测人类白细胞抗原B(human leukocyte antigen B,HLA-B)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)原发灶、转移灶以及口腔正常黏膜、癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌发生、发展和淋巴道转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测70例OSCC组织、14例癌前病变组织以及10例正常组织的HLA-B表达,比较OSCC的不同病理分级、TNM分期、有无淋巴结转移、原发灶和转移灶、正常及癌前病变组织HLA-B的表达情况。结果 HLA-B在正常组织、癌前病变组织、癌组织的表达逐渐下降(P<0.05);其中,癌分化等级越低,HLA-B表达量越低;正常组织、癌前病变组织和高分化OSCC之间的表达无明显差异,但明显高于中、低分化OSCC(P<0.05);不同T分期之间差异无统计学意义(P>0.05);原发灶与转移灶HLA-B表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。但是,未出现转移的OSCC原发灶HLA-B表达高于出现转移的原发灶(P=0.069)。结论中、低分化OSCC组织HLA-B表达较正常组织、癌前病变以及高分化OSCC明显下调,与中、低分化OSCC较高的淋巴道转移率相关,提示HLA-B的表达减弱可能通过肿瘤免疫逃逸机制在OSCC淋巴道转移中有着重要意义,HLA-B表达可作为一项监测OSCC恶性程度与淋巴道转移的指标。
- 吴明雨于大海程立陈念卿海云
- 关键词：口腔鳞状细胞癌淋巴道转移免疫逃逸
- 小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1纯合性缺失的初步研究被引量：2
- 2015年
- 目的初步探讨小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失及其意义。方法应用激光捕获显微切割(LCM)技术捕获35张重度异常增生时期小鼠骨髓单个核细胞涂片的单个细胞角蛋白阳性(CK+)细胞,单细胞全基因组扩增技术(WGA)扩增其DNA,PCR检测其视网膜母细胞瘤诱导卷曲蛋白(RB1CC1)的纯合性缺失情况,并与舌部正常、重度异常增生以及鳞癌组织各4例对照。结果 LCM成功捕获CK+细胞35个,WGA成功扩增3个,RB1CC1纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(2/3),舌癌变组织(2/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)。结论小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓CK+细胞有RB1CC1基因纯合性缺失,该时期骨髓CK+细胞可能是播散肿瘤细胞。
- 施强牟云于大海黎明武卿海云李晶
- 关键词：小鼠纯合性缺失
