美国中华医学基金(01-761)
- 作品数：3 被引量：11H指数：3
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- 相关机构：西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金更多>>
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- 大鼠窦房结电压门控钠通道不同亚型的表达及其对心率的影响被引量：3
- 2007年
- 目的检测大鼠窦房结中电压门控钠通道不同亚型的表达情况并探讨其功能。方法采用免疫荧光技术检测钠通道亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7在大鼠窦房结中的表达,用激光共聚焦显微镜进行观察和图像分析。建立大鼠离体灌流心脏模型,观察钠通道特异性阻断剂河豚毒素对离体灌流心脏自发性节律即固有心率的影响。结果河豚毒素敏感的神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7以及河豚毒素不敏感的心脏型Nav1.5均存在于大鼠窦房结组织中,但是神经型钠通道的蛋白表达更为丰富(P<0.05)。100nmol/L河豚毒素灌流可以选择性阻断神经型钠通道亚型(推测为Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7),同时不阻断河豚毒素不敏感的钠通道亚型(推测为Nav1.5),大鼠固有心率不受影响[(0.5±2.9)%,P>0.05];2μmol/L河豚毒素同时阻断河豚毒素敏感的钠通道亚型以及对河豚毒素不敏感的钠通道亚型后,大鼠固有心率显著下降[(22.1±2.1)%,P<0.001]。结论Nav1.1、Nav1.5、Nav1.6和Nav1.7在大鼠窦房结组织中均有表达。虽然神经型钠通道亚型的蛋白含量更为丰富,心脏型Nav1.5对于维持正常的窦房结活动可能更为重要。
- 黄欣马爱群杨佩杜媛席雨涛耿涛
- 关键词：钠通道窦房结河豚毒素
- 阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化被引量：4
- 2006年
- 目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。
- 雷新军马爱群席雨涛张葳姚艳杜媛
- 关键词：离子通道脂蛋白巨噬细胞
- 阻断MaxiK通道对人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的抑制作用被引量：5
- 2006年
- 目的研究高电导钙离子激活钾通道(MaxiK通道)在人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的过程中,其mRNA和蛋白的表达及作用。方法采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、RT-PCR及蛋白印迹,研究MaxiK通道α-亚单位的表达,并观察其特异性阻断剂-Paxilline对摄取氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞中胆固醇代谢的影响。结果将巨噬细胞同30mg/LOxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);而MaxiK通道α-亚单位mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变(P>0.05)。5和10μmol/L的Paxilline能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(41.217±5.584)%和(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少。结论阻断MaxiK通道能抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。
- 雷新军马爱群席雨涛张葳姚艳杜媛
- 关键词：离子通道脂蛋白细胞分化动脉粥样硬化
