教育部科学技术研究重点项目(209147)
- 作品数：3 被引量：52H指数：3
- 相关作者：张晓琦赵晶晶王英叶春玲叶文才更多>>
- 相关机构：暨南大学广东省妇幼保健院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目广东省科技计划工业攻关项目广东省高等学校科技创新团队项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用被引量：16
- 2012年
- 目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,番石榴叶总三萜低、中、高剂量组,罗格列酮阳性对照组;另取12只正常大鼠作为正常对照组。给药组灌胃给药1次/d,连续给药6 w。取血清测定大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)。另取肾组织,进行常规HE染色进行病理组织学切片。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖显著升高、胰岛素水平及胰岛素敏感指数下降;血清肌酐及尿素氮水平升高;肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜增厚,肾小球肿大、肾小囊变窄,肾小管水肿等。与糖尿病模型组比较,TTPGL中、高剂量组大鼠的空腹血糖显著降低,血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数显著升高(P<0.01或P<0.05);同时,TTPGL给药组大鼠血清肌酐、尿素氮含量显著降低,肾脏病理形态学损伤明显改善(P<0.01或P<0.05)。结论:番石榴叶总三萜能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,提高胰岛素敏感指数,并对糖尿病肾损伤具有明显的保护作用。
- 匡乔婷赵晶晶叶春玲王静茹叶开和张晓琦王英叶文才
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病
- 番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠的降血糖和血脂作用被引量：35
- 2012年
- 目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,TTPGL低、中、高剂量组(60、120、240 mg.kg-1),罗格列酮阳性对照组(3 mg.kg-1)。另取12只正常大鼠设为正常对照组。给药组每天灌胃给药1次,连续给药6周;模型组和正常对照组则给予同体积的生理盐水灌胃。给药6周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、游离脂肪酸(FFA)和糖化血红蛋白(GHb);果糖胺法测定糖化血清蛋白(GSP);Western blotting检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组血脂、FBG以及GHb显著升高,FINS及ISI显著下降,脂肪细胞PPARγ蛋白表达水平降低。与模型组相比,TTPGL中、高剂量组大鼠的FBG和GSP显著降低,FINS以及ISI显著升高,脂肪组织PPARγ蛋白的表达水平升高(P<0.01或P<0.05);此外,TTPGL能显著降低糖尿病大鼠血脂水平,TG、TCH和FFA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:TTPGL能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平,明显改善糖尿病动物的糖脂代谢紊乱,升高血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数;其抗糖尿病作用机制可能与其增加PPARγ蛋白的表达有关。
- 王婧茹赵晶晶叶春玲叶开和张晓琦王英叶文才
- 关键词：血糖血脂过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 齐墩果酸对3T3-L1脂肪细胞分化及糖脂代谢的影响被引量：7
- 2011年
- 目的：观察齐墩果酸（oleanolic acid,OA）对脂肪细胞分化和糖脂代谢的影响并探讨其机制。方法：在诱导脂肪分化时用OA干预,油红O染色后,通过比色法分析脂肪细胞的分化程度。采用葡萄糖氧化酶法检测OA对脂肪细胞葡萄糖消耗的影响;采用酶联免疫吸附法检测上清液中的游离脂肪酸浓度;采用RT-PCR法检测脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 mRNA的表达。结果：与溶媒对照组比较,OA能显著增加脂肪细胞葡萄糖消耗量（P〈0.05或P〈0.01）,在1~30μmol/L浓度范围时,其作用随着剂量增加显著增强;OA能促进前脂肪细胞的分化,在3~30μmol/L浓度范围内,OA组油红O染液光密度值均显著高于溶媒对照组（P〈0.05或P〈0.01）。同时,OA还能减少游离脂肪酸的产生,其30μmol/L剂量时游离脂肪酸的含量只有溶媒对照组的47.2%,显著低于溶媒对照组（P〈0.01）。与溶媒对照组比较,30μmol/L OA能显著增加脂肪细胞PPAR-γ及GLUT-4 mRNA的表达（P〈0.05）。结论：OA能促进脂肪细胞分化和葡萄糖的消耗,减少游离脂肪酸的产生,其机制可能与上调脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 mRNA的表达、增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性有关。
- 赵晶晶魏明吕艳青叶春玲张晓琦王英叶文才
- 关键词：齐墩果酸3T3-L1脂肪细胞细胞分化糖脂代谢
