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DNA依赖型蛋白激酶催化亚单位在辐射诱导的DNA损伤应答中的作用被引量：2: 2014年; 哺乳类细胞基因组DNA损伤会迅速引发DNA损伤反应（DNA damage response,DDR）,这一反应涉及一系列复杂DNA损伤信号传导、分子变化和细胞学应答.有些很重要的DNA损伤反应蛋白能参与多个细胞学反应的调控,发挥交叉耦联分子的作用.DNA依赖蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs）是DNA双链断裂的非同源末端连接修复途径的关键组分,属于磷脂酰肌醇3-激酶家族成员,近年来的研究发现其在DNA损伤的早期信号过程、修复、细胞周期检查点、有丝分裂调节及凋亡等一系列DNA损伤应答反应中起重要作用.本文就DNA-PKcs在DNA损伤应答中的作用机制研究进展进行了综述.; 杨艳丽张士猛周平坤; 关键词：DNA损伤磷脂酰肌醇3-激酶 DNA-PKCS

盐诱导激酶2对放射损伤后细胞周期检查点中的调节作用被引量：1: 2014年; 目的了解盐诱导激酶2（SIK2）在电离辐射诱发G2/M细胞周期阻滞中的作用,并探讨其作用机制.方法 60Coγ射线照射HeLa细胞,慢病毒载体（pSicoR）构建SIK2的小干扰RNA（shRNA）表达载体,Lipofectamine 2000介导转染构建SIK2敲低表达细胞模型.Western blot检测SIK2的蛋白表达含量,流式细胞术检测细胞周期,磷酸化组蛋白3（pH3 Ser10）作为流式细胞检测分子标记物分析G2/M期检测点功能.结果 γ射线照射能诱发HeLa细胞SIK2蛋白表达增加.成功构建shRNA敲低HeLa细胞SIK2表达的细胞模型,并通过该细胞模型观察到在不同剂量照射后（1、2、4、6 Gy）降低SIK2蛋白表达水平导致细胞的放射敏感性增高（t=-3.445、-2.581、-3.251、-2.553,P＜0.05）,γ射线诱发的细胞周期G2/M边界阻滞在照后5、6h被提前解除（=4.341、6.500,P＜0.05）.Western blot检测结果表明,SIK2敲低细胞与对照细胞相比,放射损伤诱发的磷酸化CHK2蛋白提前消退.结论 SIK2在细胞放射损伤反应中参与细胞的G2/M检查点功能的调节,影响细胞的放射敏感性.; 尹姣姣周丽君王豫刘晓丹顾永清周平坤; 关键词：细胞周期组蛋白H3 G2 Γ射线

组蛋白翻译后修饰与DNA损伤响应蛋白招募的调控被引量：2: 2014年; 组蛋白翻译后修饰是细胞DNA损伤早期应答反应的重要内涵,一方面是松弛、开放染色质结构的必要分子调节事件,以便DNA损伤响应蛋白能接近DNA损伤位点;另一方面直接参与DNA损伤修复蛋白招募过程的调控。综述了在DNA损伤信号激发下,发生的组蛋白主要修饰类型,异组蛋白H2AX、H2A.Z在DNA损伤部位与组蛋白置换,及其对DNA损伤响应蛋白招募的调节作用和机制。; 刘玲周平坤; 关键词：组蛋白翻译后修饰 DNA修复

DNA依赖性蛋白激酶催化亚基在电离辐射诱发HeLa细胞自噬中的作用: 2016年; 目的了解DNA依赖性蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)在电离辐射诱发细胞自噬中的作用。方法通过慢病毒载体(p SicoR)构建DNA-PKcs短发夹RNA(shRNA)表达载体,并转染HeLa细胞敲低DNA-PKcs表达。CCK-8实验检测细胞增殖活性及细胞放射敏感性,免疫印迹检测自噬相关蛋白表达,免疫荧光实验检测自噬标志物GFP-LC3的表达。结果成功构建shRNA敲低DNA-PKcs表达的HeLa细胞模型,通过该细胞模型观察到抑制DNA-PKcs蛋白表达导致细胞增殖能力降低、放射敏感性增高。P62和LC3蛋白表达变化,以及细胞内绿色荧光蛋白(GFP)-LC3免疫荧光斑检测结果显示,DNA-PKcs基因敲低后,明显增加X射线诱发细胞自噬。抑制DNA-PKcs导致哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)第2481位丝氨酸磷酸化水平降低。结论抑制DNA-PKcs增强受照射宫颈癌HeLa细胞的自噬及放射敏感性,mTOR信号通路可能参与DNA-PKcs对自噬的调节作用。; 韩艳勤王豫刘晓丹周平坤; 关键词：电离辐射自噬西罗莫司

3-甲基腺嘌呤诱发HeLa细胞自噬及抑制辐照细胞自噬的双重作用被引量：2: 2014年; 目的了解PI3K抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对电离辐射后细胞自噬的影响,初步探讨作用机制。方法细胞增殖-毒性试剂盒CCK-8检测不同浓度3-MA处理及60Coγ射线4Gy照射或联合3-MA作用的HeLa细胞细胞生长变化和毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双标记检测细胞凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白SQSTM1/p62表达,Lipofectamine 2000介导转染GFP-LC3质粒,共聚焦显微镜检测自噬体形成。结果 3mmol/L以上浓度3-MA作用24h对HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,作用更长时间产生致死毒性效应。无论是5mmol/L 3-MA单独作用还是单独4Gy照射,均能诱发HeLa细胞自噬。但3-MA与(射线辐照联合作用时,HeLa细胞自噬受到抑制,细胞凋亡显著增加。结论 PI3K抑制剂3-MA既诱发细胞自噬又能抑制电离辐射诱发细胞自噬,以在不同的条件下两种方式影响细胞存活。; 杨艳丽刘玲王豫刘晓丹周平坤; 关键词：细胞自噬细胞凋亡细胞存活

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国家自然科学基金(31370843)