辽宁省自然科学基金(201102111)
- 作品数:11 被引量:22H指数:3
- 相关作者:邢晓静谷小虎付颖寰肖景东于春玲更多>>
- 相关机构:辽宁省肿瘤医院大连工业大学辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金:辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域:医药卫生理学化学工程更多>>
- Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制被引量:3
- 2014年
- [目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCT116增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,设对照组(Mock)、空载和干扰对照组(Vector+siRNA-NC)、Biglycan cDNA和干扰对照组(Biglycan+siRNA-NC)及Biglycan cDNA和VEGF干扰组(Biglycan+siRNA-VEGF)。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达;MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低(P<0.05);Biglycan过表达后S期细胞总数(44.39%±1.80%)较Mock组(31.41%±1.81%)和Vector+siRNA-NC组(32.56%±1.07%)显著提高(P<0.01),凋亡率(0.12%±0.01%)较Mock组(1.75%±0.17%)和Vector+siRNA-NC组(1.83%±0.16%)显著下降(P<0.01);下调VEGF后S期细胞(20.76%±1.23%)显著降低(P<0.01),凋亡率(8.30%±0.71%)显著上升(P<0.01)。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词:BIGLYCANVEGF结肠肿瘤凋亡
- 稻壳改性阳离子絮凝剂的性能研究被引量:4
- 2013年
- 以稻壳为母体,高锰酸钾为引发剂,合成了天然改性阳离子絮凝剂,并通过烧杯实验,从自沉、投加量、水体pH、体积效应、有效时间等方面,探讨了絮凝剂对硅藻土模拟废水的絮凝作用。结果表明,当絮凝剂投加量为2.0g/L、pH为5时,硅藻土悬浊液的除浊率能达到87%。
- 付颖寰林程琳陈丽凤马红超宋宇马春
- 关键词:稻壳高锰酸钾阳离子絮凝剂絮凝性能
- 离子液体[C_6mim]Br中TiO_2气凝胶的制备
- 2013年
- 以钛酸四丁酯为前驱体,离子液体[C6mim]Br为催化剂及模板剂,在低温、常压条件下制备了TiO2气凝胶。利用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射(XRD)及N2吸附/脱附法对结构进行了分析。结果表明,TiO2气凝胶为锐钛矿晶体结构,平均孔径为9.7nm,比表面积为264.3m2/g,孔体积为0.513cm3/g。以活性蓝为模拟污染物,紫外汞灯为光源,研究了TiO2气凝胶的光催化活性。结果表明,TiO2气凝胶具有优于P25的光催化活性。
- 吴瑞雪于春玲戴洪义付颖寰董晓丽高学明
- 关键词:离子液体光催化
- 离子液体对TiO_2气凝胶结构的影响被引量:1
- 2014年
- 以钛酸丁酯(TBT)为钛源,离子液体1-正己基-3-甲基咪唑溴盐([Hmim]Br)为模板剂和老化液,采用溶胶-凝胶法在低温常压下制备了锐钛矿相TiO2气凝胶。通过XRD、FT-IR、BET等方法对样品进行表征。结果表明,以2.5mol/L的[Hmim]Br作为老化液所制备的样品具有最佳的性能参数,其块体尺寸、比表面积、平均孔径和孔体积分别为14mm、208.1m2/g、28.13nm及0.293cm3/g。
- 吴绪洋于春玲邵国林王宁宁
- 关键词:离子液体常压
- Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制
- 2015年
- 目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制. 方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理. 分为5组:正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan 过表达抑制剂处理组,处理时间为24h .通过Western blot 及MTT 检测的方法,观察各组HCT116 细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53 的表达情况.结果 过表达Biglycan 能够显著促进HCT116 细胞的增殖以及FAK 的磷酸化(P <0.01),并导致PCNA 表达水平的显著升高和p53 表达水平的显著抑制(P <0.01);而FAK 抑制剂PF-562271 作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53 蛋白表达水平的调控被抑制(P <0.01).结论 Biglycan通过促进FAK 信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖.
- 邢晓静谷小虎肖景东
- 关键词:BIGLYCAN结肠癌
- Biglycan及血管内皮生长因子对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制被引量:2
- 2014年
- 目的:观察biglycan及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对结肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响并探讨其可能的机制。方法:在稳定转染biglycan的结肠癌细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,实验设置未转染对照组(mock组)、空载质粒和非特异性干扰片段转染对照组(vector+siRNA-NC组)、biglycan cDNA和非特异性干扰片段转染组(biglycan+siRNA-NC组)以及biglycan cDNA和VEGF siRNA共转染组(biglycan+siRNA-VEGF组)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测biglycan和VEGF的mRNA表达;采用划痕实验检测细胞的迁移能力;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测SNAIL、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;采用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。结果:与mock组及vector+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-NC组细胞的迁移、侵袭能力均显著提高(P<0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9、SNAIL蛋白的表达水平显著提高,E-cadherin蛋白的表达水平则显著下降(P<0.05),MMP-2和MMP-9的活性显著提高(P<0.05)。与biglycan+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-VEGF组细胞的迁移、侵袭能力均显著降低(P<0.05),SNAIL、vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均显著下降,E-cadherin蛋白的表达水平显著提高(P<0.05),MMP-2、MMP-9的活性显著下降(P<0.05)。结论:biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞系HCT116的迁移和侵袭,下调结肠癌细胞中VEGF的表达可逆转biglycan对HCT116迁移和侵袭的促进作用。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词:BIGLYCAN血管内皮生长因子结肠癌迁移
- 替吉奥联合奥沙利铂与FOLFOX4方案治疗晚期胃癌疗效比较被引量:3
- 2014年
- 目的比较替吉奥联合奥沙利铂方案奥沙利铂、亚叶酸钙、5-Fu(FOLFOX4)方案治疗晚期胃癌的临床疗效。方法选择2012年收治的晚期胃癌患者64例随机分为观察1组和观察2组,每组32例。观察1组给予替吉奥联合奥沙利铂方案治疗,观察2组给予FOLFOX4方案治疗,21 d为1个周期,观察患者疗效和不良反应。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组中位生存时间和中位无进展生存时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察1组恶心、呕吐及腹泻发生率显著低于观察2组(P<0.05),其余毒副作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂与FOLFOX4方案治疗晚期肺癌疗效相近,但替吉奥联合奥沙利铂副毒作用较轻,患者耐受性更好。
- 邢晓静卢达新杨露谷小虎
- 关键词:奥沙利铂FOLFOX4方案胃肿瘤
- Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制被引量:1
- 2015年
- 目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶( Focal adhesion kinase,FAK)活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移. 方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理. 实验设置空白对照组(HCT116)、空载体对照组(Vector),空载体抑制剂处理组(Vector+PF-562271)、Biglycan过表达组(Biglycan)和Biglycan过表达抑制剂处理组(Bigly-can+PF-562271). 抑制剂处理24 h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力. 结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移(P〈0.01);FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响( P〈0.01). 结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移.
- 谷小虎肖景东邢晓静
- 关键词:BIGLYCAN结肠癌迁移
- 双糖链蛋白聚糖对大肠癌细胞生长作用研究
- 2012年
- 目的研究Biglycan对大肠癌细胞HT-29和SW480侵袭、凋亡等生长作用影响。方法采用Transwell方法检测Biglycan对大肠癌细胞HT-29和SW480的侵袭能力影响;AV/PI染色检测细胞凋亡情况;Western blot法检测加药处理前后细胞内Rb、pRb和Ras表达变化。结果 100 nmol/L Biglycan和50 nmol/L Biglycan可抑制大肠癌细胞HT-29和SW480侵袭转移,同时可诱导HT-29、SW480细胞发生凋亡;经Biglycan处理后,细胞内Rb总蛋白无显著性变化,pRb和Ras出现下调趋势。结论 Biglycan可抑制大肠癌细胞HT-29和SW480侵袭转移、诱导细胞凋亡,下调pRb和Ras的表达、调控细胞周期从而抑制细胞生长为其可能的作用机制。
- 邢晓静郑洪新宋纯
- 关键词:大肠癌细胞
- RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响
- 2014年
- [目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%(P<0.01);③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52(P<0.01)和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%(P<0.01);④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%(P<0.01)。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词:迁移凋亡