国家自然科学基金(30470694)
- 作品数：4 被引量：31H指数：3
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- 人趋化素样因子1促使大鼠心肌梗死后心肌细胞增殖被引量：2
- 2009年
- 目的初步研究人趋化素样因子(CKLF)1改善大鼠急性心肌梗死后心功能的机制。方法选取18只雄性SD大鼠,随机分为三组,每组6只,分别肌肉电转CKLF1质粒、空质粒及盐水。电转后第6天构建大鼠急性心肌梗死模型。电转后第27天处死大鼠,行BrdU/α-actin、Ki67/α-actin免疫组化染色。结果CKLF1组梗死周边区BrdU阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(33.11±2.10个/高倍视野比14.16±1.63个/高倍视野、18.46±2.77个/高倍视野,P<0.05);CKLF1组梗死周边区Ki67阳性细胞明显多于盐水组及空质粒组(35.20±8.06个/高倍视野比15.96±3.58个/高倍视野、17.52±2.66个/高倍视野,P<0.05)。盐水组与空质粒组相比,各指标差异无统计学意义。结论CKLF1可以促进心肌梗死后大鼠心肌细胞增殖。
- 刘倩竹洪涛杨波冯雪茹龚艳君卜定方薛林赵春玉霍勇
- 关键词：心肌梗死趋化因子类细胞增殖
- 人趋化素样因子1基因转移对心肌梗死大鼠外周血CD34^+细胞的影响被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨人趋化素样因子1(chemok ine-like factor 1,CKLF1)基因转移动员大鼠骨髓CD34+细胞的作用和在心肌梗死情况下对外周血CD34+细胞数量变化的影响。方法:肌肉电转不同剂量CKLF1质粒,构建大鼠急性心肌梗死模型,检测基因转移后不同时间外周血CD34+细胞的数量,分析CD34+细胞数与CKLF1质粒的量效关系和时间动力学的变化。结果:逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色均能检测到CKLF1的表达。CKLF1基因转移引起大鼠外周血CD34+细胞的数量增加,在基因转移第5至7天达高峰,其中CKLF1质粒100μg组的峰值最高,分别为基因转移前的3.88倍和空质粒组的3.34倍(P<0.01)。对心肌梗死大鼠CKLF1基因转移增加了心肌梗死后第1天外周血CD34+细胞数的升高,其中100μg组最明显(14.61×106/Lvs7.85×106/L,P<0.01)。结论:CKLF1能动员骨髓CD34+细胞及在心肌梗死情况下增加外周血CD34+细胞的数量,其中CKLF1质粒100μg效果最明显。
- 冯雪茹洪涛龚艳君卜定方袁家颖薛林赵春玉霍勇
- 关键词：趋化因子类
- 人趋化素样因子1基因转移对急性心肌梗死大鼠心功能的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨人趋化素样因子1(chemokine-like factor1,CKLF1)基因转移对急性心肌梗死大鼠梗死面积及心功能的影响。方法:雄性3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为3组,盐水组、CKLF1组、空质粒组,分别于股直肌内注射生理盐水100μg、CKLF1真核表达质粒或空载质粒100μg,并予以直流方波电脉冲刺激,第6天结扎冠状动脉前降支构建大鼠急性心肌梗死模型,第22天行超声心动图及血流动力学检查,然后处死大鼠,测定心肌梗死面积。结果:CKLF1组,左心室射血分数(67.02%±12.24%)明显高于盐水组(43.64%±7.82%)及空质粒组(47.56%±4.10%),P<0.05;左心室短轴缩短率(33.83%±10.15%)明显高于盐水组(18.49%±3.96%)及空质粒组(20.85%±2.24%),P<0.05;左心室压力上升最大速率[(5720.01±826.32)mmHg/s,1mmHg=0.133kPa]明显高于盐水组[(3955.69±685.91)mmHg/s]及空质粒组[(4412.03±500.74)mmHg/s],P<0.05;左心室压力下降最大速率[(4636.23±407.17)mmHg/s]明显高于盐水组[(2984.82±615.24)mmHg/s]及空质粒组[(2963.87±419.36)mmHg/s],P<0.05;而CKLF1组大鼠心肌梗死面积(29.63%±3.93%)明显小于盐水组(38.01%±5.48%)及空质粒组(37.50%±6.33%),P<0.05。结论:CKLF1基因转移可以缩小大鼠心肌梗死面积并改善其心功能。
- 杨波洪涛刘倩竹冯雪茹龚艳君卜定方李雪梅薛林赵春玉霍勇
- 关键词：趋化因子类心肌梗死基因疗法
- 吸入脂多糖诱导小鼠急性肺炎模型的建立被引量：19
- 2009年
- 目的:用吸入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立简便、经济、稳定的小鼠急性肺炎模型。方法:将正常BALB/c小鼠麻醉后仰位固定,行LPS(50μL,1g/L)吸入,于不同时间点获取支气管肺泡灌洗液(bron-choalveolar lavage fluid,BALF)后取肺组织制备匀浆,对支气管肺泡灌洗液进行细胞染色分类计数,用ELISA的方法检测肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液白介素-1β((interleukin-1β,IL-1β)的含量。再取肺组织固定、切片,用HE染色鉴定炎症程度。结果:LPS吸入2～4h后,支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-1β水平即明显增加。2h时肺内就开始出现炎性细胞浸润,12～24h炎症加剧甚至形成脓肿。支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞增多最早出现,从2h即开始增加,巨噬细胞和淋巴细胞则在1d后开始明显增加,一直持续3d。结论:用LPS吸入的方法可以建立快速、稳定、典型的小鼠急性肺炎模型。
- 郭玲李文静徐明江王宪
- 关键词：脂多糖类肺炎小鼠
