目的交感神经的过度激活是导致心肌肥厚的重要因素,但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差异及其机制,目前尚不清楚。本研究旨在探讨不同的交感-儿茶酚胺系统激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的机制。方法分别采用大鼠游泳训练与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)微泵灌注模拟两种不同的儿茶酚胺分泌模式(间断型及持续型) ,制备心肌肥厚动物模型;利用超声心动图检测、免疫组化等手段观察心脏的功能及结构变化;采用Western blot及生化方法检测能量代谢的关键激酶——腺苷酸-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)α亚单位的活性。结果与对照组相比,游泳训练与NE灌注均可显著增加大鼠血浆中去甲肾上腺素的水平。但是,NE灌注组大鼠的心肌肥厚和组织纤维化程度均较游泳训练组明显增强,且伴有心功能的进行性下降,出现心力衰竭。NE灌注同时可诱导心肌组织AMPK活性显著增强。结论上述资料提示,不同的交感-儿茶酚胺激活模式可能是影响心肌重塑转归的一个重要因素,而AMPK可能参与调控病理性心脏重塑过程中能量代谢的适应性变化。
