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基于NLRP3炎症小体探讨从肝胃论治胃癌前病变阻断“炎-癌”转化的重要性被引量：2: 2022年; 胃癌前病变是胃癌二级预防的难点,也是胃“炎-癌”转化病程演变中的重要阶段,针对胃癌前病变的防治将有效降低胃癌的发生率。最新研究表明NLRP3炎症小体在此阶段扮演了重要角色。目前西医研究多集中在发病机制及诊断方面,尚无针对性药物治疗。根据中医病因病机分析及“治未病”思想发现从肝胃论治胃癌前病变具有确切的临床疗效,可明显提高患者生活质量,逆转胃黏膜病理状态。因此基于NLRP3炎症小体探讨从肝胃论治胃癌前病变阻断“炎-癌”转化的相关成果将为中医药防治本病打下坚实的理论基础并提供新思路。; 徐晶钰张璇裴蓓顾雨芳刘咏英武峰梁嘉昱魏品康; 关键词：胃癌前病变

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠细胞凋亡的影响被引量：4: 2017年; 目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞Caspase-3表达及凋亡指数的影响,探讨该方干预胃癌前病变的机制。方法采用化学干预为主的多因素造模法制作胃癌前病变大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、消痰和胃方组,各组给予相应药物灌胃。干预6周后,免疫组化检测大鼠胃黏膜细胞Caspase-3的表达,TUNEL法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数。结果与正常组比较,模型组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,消痰和胃组和维酶素组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显升高(P<0.05),且消痰和胃组明显优于维酶素组(P<0.05)。结论消痰和胃方可能通过上调Caspase-3的表达促进胃癌前病变细胞凋亡,从而达到防治胃癌前病变的作用。; 张璇徐晶钰孙大志秦志丰李勇进施俊唐继贵张映城魏品康; 关键词：胃癌前病变凋亡指数半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

甲基硝基亚硝基胍对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响及其机制研究被引量：6: 2016年; 目的观察甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度梯度MNNG作用于人正常胃黏膜GES-1细胞,培养24h后采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞侵袭及迁移能力;48h后采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western blotting检测细胞NF-κB p65 m RNA及蛋白表达情况。结果选择诱导胃黏膜GES-1细胞恶变的MNNG浓度为2×10–4mol/L。MNNG能明显促进GES-1细胞的增殖和侵袭转移,并抑制其凋亡(P<0.01);MNNG诱导胃黏膜GES-1细胞后,细胞内NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05)。结论 MNNG可促进人正常胃黏膜GES-1细胞的增殖及侵袭转移,抑制细胞凋亡,诱导细胞恶变,其机制可能与激活NF-κB有关。; 徐晶钰张璇孙大志李勇进施俊秦志丰魏品康; 关键词：胃黏膜核因子-ΚB; 全文增补中

从痰论治胃癌前病变临证思路被引量：11: 2014年; 胃癌前病变（precancerous lesions of gastric carcinoma,PLGC）演变为胃癌,常持续多年,是一个长期的、渐进的、量变到质变的过程,浅表性胃炎-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到广泛认同[1]。目前,胃癌的发生机制尚不明确且缺乏典型症状,即使早期发现也需进行胃大部切除根治术,对患者生存质量造成严重威胁。因此,对 PLGC 的防治已成为胃癌二级预防的重要内容[2]。目前,西医治疗PLGC 的常用药物是维酶素,它能增强人体内解毒酶的活性,抑制癌细胞生长并防止细胞异常代谢,但作用机制尚不明确,疗效不能令人满意。相对而言,中医药可有效逆转胃黏膜肠上皮化生和异型增生,具有疗效显著和不良反应小的特点,使药物预防胃癌成为可能[3]。因此,中医药在防治PLGC 方面已表现出显著的优越性和广阔的发展前景。兹就从痰论治PLGC 思路探讨如下。; 张璇徐晶钰秦志丰孙大志修丽娟陆烨裴蓓魏品康; 关键词：胃癌前病变从痰论治中医疗法

消痰养胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞Bax和Bcl-2蛋白影响的实验研究被引量：4: 2014年; 目的:检测消痰养胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡相关Bax和Bcl-2蛋白的干预,探讨该方对胃癌前病变的影响机制。方法:将75只健康清洁级W istar雄性大鼠分为空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共24周。模型组再分为模型对照组、阳性药物组(维酶素)、中药治疗组(消痰养胃方),干预6周后采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。喂药6周后检测大鼠胃黏膜细胞中Bax及Bcl-2蛋白表达的差异。结果:相对维酶素组及模型对照组,Bax蛋白阳性表达率增高(P<0.05),消痰养胃方组的Bcl-2蛋白阳性表达率降低(P<0.05)。结论:消痰养胃方干预胃癌前病变的机制有可能通过增加Bax蛋白的表达和降低胃黏膜细胞Bcl-2蛋白表达从而加速胃黏膜细胞凋亡而实现的。; 张璇徐晶钰裴蓓秦志丰陆烨张映城魏品康; 关键词：胃癌前病变 BCL-2

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理的影响被引量：5: 2017年; 目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状态的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组,分别予生理盐水、维酶素混悬液、消痰和胃方浸膏(由柴胡、制半夏、桂枝、细辛、黄连、炒枳壳、白芍、炙甘草等药物组成)灌胃,干预6周后观察胃黏膜病理状态的差异。结果与维酶素组比较,消痰和胃组能增加胃癌前病变大鼠模型质量(P<0.05),有效逆转胃癌前病变胃黏膜病理状态(P<0.05)。结论消痰和胃方改善胃癌前病变大鼠整体情况与逆转胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理状态相关。; 张璇徐晶钰孙大志李勇进施俊叶敏裴蓓秦志丰魏品康; 关键词：胃癌前病变组织病理胃黏膜

消痰和胃方干预胃癌前病变大鼠NF-κB通路的研究被引量：5: 2017年; 目的:检测消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织NF-κB通路的影响,探讨该方干预胃癌前病变的机制。方法:清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组。干预6周后采用Western blot检测大鼠胃黏膜组织中p-NF-κB p65蛋白表达的差异。结果:与模型对照组相比,消痰和胃方组p-NF-κB p65表达降低(P<0.05),维酶素组无统计学意义(P>0.05),并且消痰和胃方能改善胃癌前病变大鼠整体情况,较维酶素更优。结论:消痰和胃方防治胃癌前病变的机制有可能通过干预NF-κB通路实现的,值得进一步深入研究。; 张璇孙大志秦志丰李勇进施俊叶敏刘咏英魏品康徐晶钰; 关键词：胃癌前病变 NF-ΚB通路 P65

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国家自然科学基金(81202678)