河北省自然科学基金(C2011307008)
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
- 相关作者：王超张哲张雪梅郑桂敏于织波更多>>
- 相关机构：河北省人民医院河北医科大学长治医学院附属和平医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对急性肺栓塞大鼠炎性因子表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察异丙酚对急性肺栓塞(PTE)大鼠炎性因子的影响。方法大鼠分为假手术组、模型组、异丙酚低、中、高剂量(4,8,16 mg/kg)组。制备急性自体血栓PTE模型。进行血气分析;检测肺系数、湿/干重(W/D);放射免疫法检测血液中内皮素(ET)-1、血栓素B2(TXB2)含量;RT-PCR检测肺组织白介素(IL)-1I、L-6、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达;Western印迹方法检测IL-1I、L-6、TNF-α蛋白的表达。结果异丙酚能显著升高PO2、PCO2水平,降低肺系数、湿/干重、ET-1、TXB2含量,降低IL-1I、L-6、TNF-αmRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论异丙酚能抑制炎性因子的表达,对PTE大鼠起保护作用。
- 马小刚霍华治苏春永王超
- 关键词：异丙酚肺栓塞炎性因子
- 结缔组织病相关肺动脉高压患者临床特点比较被引量：6
- 2019年
- 目的探讨结缔组织病合并肺动脉高压的临床、诊治和预后相关因素。方法回顾性分析131例结缔组织病并发肺动脉高压患者的临床表现、超声心动图、实验室检查特点、主要治疗方法和转归以及预后的相关因素。结果 131例并发肺动脉高压的结缔组织病患者中,系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征人数最多,其中男20例,女111例;平均年龄(51. 2±17. 7)岁。入院时常规行心脏超声检查,测定肺动脉压平均值为(66. 1±25. 4) mm Hg。所有患者主要合并症为间质性肺病(31例)、肺部感染(27例)、合并高尿酸血症者21例(> 420μmol/L),系统性红斑狼疮占13例。治疗上,分为针对原发病结缔组织病的治疗,以及根据肺动脉高压的严重程度对应降肺动脉高压的治疗,出院后,连续随访1年,复诊时,再次行超声心动图检测肺动脉高压平均值为(46. 2±18. 9) mm Hg。与治疗前相比,治疗后肺动脉高压值下降明显,差异有统计学意义(P <0. 05)。进一步分析发现,合并高尿酸血症的结缔组织病患者治疗效果更佳,肺动脉高压下降更为显著。结论肺动脉高压是结缔组织病常见并发症,经分析,在我科住院治疗的结缔组织病同时合并肺动脉高压的患者中,系统性红斑狼疮人数最多,血尿酸水平可能在结缔组织病合并肺动脉高压患者中起一定作用,其与治疗与预后的相关性有待进一步研究。
- 张雪梅郑晓郑桂敏于织波李芳张风肖王超
- 关键词：结缔组织病肺动脉高压尿酸
- 过表达KLF4对棕榈酸所致L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响
- 2014年
- 目的探讨Krüppel样因子4(KLF4)过表达对大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法采用棕榈酸诱导法建立大鼠L6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗模型,随机分为对照组和转染组。对照组转染腺病毒空载体(Ad),转染组转染KLF4腺病毒表达载体(Ad-KLF4)。采用Real-time PCR和Western-blot检测两组KLF4、胰岛素受体(IR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平,采用葡萄糖氧化酶法检测两组培养液中的葡萄糖浓度。结果与对照组比较,棕榈酸诱导组对葡萄糖的摄取量显著降低(P<0.05),KLF4、IR、GLUT4表达显著下调(P<0.05)。KLF4过表达可显著提高细胞对胰岛素的敏感性,并上调IR、GLUT4表达。结论过表达KLF4可导致IR、GLUT4表达上调,并改善骨骼肌细胞的胰岛素抵抗。
- 张哲王超
- 关键词：基因转染骨骼肌细胞胰岛素抵抗
- 表皮生长因子对人小细胞肺癌细胞Survivin表达的影响及其机制被引量：3
- 2012年
- 目的探讨表皮生长因子（EGF）对人小细胞肺癌NIC-H446细胞中凋亡抑制因子Survivin表达的影响及其调控Survivin的机制。方法噻唑蓝（MTr）法测定EGF对细胞增殖率的作用。逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫印迹（Westernblot）方法测定EGF对NIC—H446细胞Survivin表达的影响。Westernblot方法测定EGF对NIC—H446细胞p38丝裂原活化激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、c—Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）信号通路蛋白的表达影响。结果EGF可促进NIC—H446细胞增殖，具有浓度一时间依赖性。与对照组（0．36±0．06、0．57±0．15）比较，EGF组SurvivinmRNA（0．69±0．12）和蛋白（0．89±0．19）表达明显升高（P〈0．01）。与对照组（0．29±0．08）比较，EGF组p-p38MAPK蛋白表达水平（0．68±0．27）明显上升（P〈0．01），其他蛋白表达均无明显变化。EGF＋SB203580组Survivin蛋白表达（0．56±0．17）、p-p38MAPK蛋白表达（0．41±0．11）显著低于EGF组（0．92±0．21、0．72±0．19，P〈0．01），与对照组比较差异无统计学意义。结论EGF通过活化p38MAPK信号通路上调小细胞肺癌细胞中Survivin的表达，促进细胞增殖，这可能是小细胞肺癌发展的重要机制。
- 郭芽韩晶李建钦王建英王超
- 关键词：肺癌表皮生长因子SURVIVINP38MAPK
- 哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元NMDA电流的影响
- 2011年
- 目的观察哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法采用原代培养的大鼠海马神经元,以全细胞膜片钳方法记录海马神经元NMDA电流(INMDA)。采用无糖无氧的方法模拟缺血灌流,建立神经元的体外急性缺血模型,观察模拟缺血对低浓度哇巴因预处理的海马神经元NMDA电流的影响。结果模拟缺血显著激活INMDA,低浓度哇巴因预处理可阻断模拟缺血对神经元INMDA的激活。结论模拟缺血可促进NMDA通道开放。哇巴因预处理能保护神经元抵抗由NMDA受体诱导的兴奋性神经毒性,此神经保护机制与哇巴因阻断缺血对NMDA受体的过度激活、缓解神经元Ca2+超载密切相关。
- 王超张哲
- 关键词：钠泵模拟缺血全细胞膜片钳
- KLF4在糖尿病小鼠心肌组织的表达及通心络胶囊干预作用研究被引量：13
- 2015年
- 目的探讨糖尿病小鼠心肌组织Krüppel样因子4(KLF4)表达及通心络(TXL)对其干预作用。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只,随机分为糖尿病模型组、TXL低、中、高剂组,每组10只,另设C57BL/6(C57)小鼠10只作为对照组。按照分组给予不同剂量处理因素,疗程3个月,测定各组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);放射免疫法测定各组血清TNF-α、IL-6水平;HE染色观察心肌组织病理变化;Real time-PCR和Western blot测定心肌组织KLF4 m RNA和蛋白表达;Western blot测定心肌组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)核蛋白表达。结果与对照组比较,模型组FBG、Hb A1c、TG、TC、FINS、HOMA-IR及TNF-α、IL-6水平明显增高,KLF4 m RNA和蛋白表达明显降低,NF-κB核蛋白表达明显升高(P<0.01),通心络胶囊能够明显减轻心肌组织病理损伤,降低FINS、TG、TC、HOMA-IR、TNF-α、IL-6水平及NF-κB核蛋白表达,同时上调KLF4表达(P<0.05),但不影响FBG、Hb A1c(P>0.05)。结论 KLF4可能参与了糖尿病心肌病的发生发展。通心络胶囊可减轻糖尿病心肌病理损伤及改善心功能,其机制可能与上调KLF4表达及抑制NF-κB炎症信号通路的激活有关。
- 张哲王超
- 关键词：通心络胶囊糖尿病心肌病
- 通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜p38MAPK信号通路的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,探讨其视网膜保护作用的可能机制。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只随机分为糖尿病模型组、通心络低、中、高剂量组,每组10只,另设C57BL/6(C57)小鼠10只作为对照组。按照分组给予不同剂量处理因素,疗程3个月,观察体质量,测定空腹血糖(FBG),取眼球行HE染色,Western-blot检测视网膜p38MAPK、JNK、ERK总蛋白及磷酸化p38MAPK、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK)的表达。结果与对照组比较,模型组体质量、FBG及p-p38MAPK、p-JNK、pERK表达均显著增高,通心络胶囊能够减轻视网膜病理损伤,降低p-p38MAPK表达(P<0.05),而不影响体质量、FBG及p-JNK、p-ERK表达(P>0.05);且各组p38MAPK、JNK、ERK总蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 p38MAPK信号通路可能参与了糖尿病视网膜损害的发生发展。通心络胶囊可减轻糖尿病小鼠视网膜病理损伤,其机制可能与降低p38MAPK蛋白磷酸化水平有关。
- 张哲王超
- 关键词：通心络胶囊糖尿病视网膜P38丝裂原活化蛋白激酶
- KLF4通过上调Mfn2表达减轻棕榈酸致L6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗被引量：6
- 2014年
- 目的探讨Krüppel样因子(KLF)4通过调控线粒体融合蛋白(Mfn)2的表达对大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法采用棕榈酸诱导法建立大鼠L6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗模型,随机分为对照组和转染组。对照组转染腺病毒空载体(Ad),转染组转染KLF4腺病毒表达载体(Ad-KLF4)和(或)靶向Mfn2的小干扰RNA(Ad-Mfn2-siRNA)。采用Real-time PCR和Western印迹检测两组KLF4、Mfn2、胰岛素受体(IR)和葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达水平,采用葡萄糖氧化酶法检测两组培养液中的葡萄糖浓度。结果与对照组比较,棕榈酸诱导组对葡萄糖的摄取量显著降低,KLF4、Mfn2、IR、GLUT4表达显著下调。KLF4过表达可显著提高细胞对胰岛素的敏感性,并上调Mfn2、IR、GLUT4表达。利用siRNA沉默Mfn2基因可明显阻断KLF4的作用。结论 KLF4可改善骨骼肌细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调Mfn2表达有关。
- 张哲赵志英王超
- 关键词：线粒体融合蛋白2骨骼肌细胞胰岛素抵抗
