湖北省“十一五”科技攻关项目(2006AA301A04)
- 作品数：9 被引量：53H指数：4
- 相关作者：黄从新唐艳红江洪杨波梁锦军更多>>
- 相关机构：武汉大学上海市第十人民医院大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖北省“十一五”科技攻关项目湖北省自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生活质量评价在心血管疾病中的应用被引量：13
- 2008年
- 随着医学科学的发展和生活质量评价技术的不断完善,生活质量评价作为临床科研与卫生服务质量管理的有力工具,其应用范围不断扩大,已成为国际上通行的医药疗效评价的重要标准。现就生活质量评价在心血管疾病中的应用作一综述。
- 梁锦军黄从新杨波
- 关键词：生活质量心血管病
- 1例儿童无症状预激综合征的循证治疗
- 2009年
- 目的为1例无症状预激综合征儿童患者循证制定治疗方案。方法针对无症状预激综合征患儿是否需要进行预防性射频消融的问题,以"asymptomatic WPW syndrome"为检索词,全面检索Cochrane图书馆(2007年第3期)、MEDLINE(1981～2007)、OVID ACP Journal Club(1991～2007)、BMJ Clinical Evidence(1999～2007)以及美国国家指南交换中心(1998～2007),获取并评价相关的系统评价、随机对照试验、临床对照试验证据及治疗指南,并将最佳证据用于临床治疗。结果从MEDLINE检索到2篇随机对照试验,结果表明:高危对照组与消融组相比,心律失常事件发生显著增加,高危对照组中多旁道患者比单旁道患者心律失常事件发生显著增加。据此,我们结合医生经验和家长意愿,针对该例患者电生理检查示右侧显性旁道和左侧隐匿性旁道,进行预防性射频消融治疗。出院至今已12个月,未再出现心血管方面的并发症。结论对高危无症状预激综合征患儿进行预防性射频消融安全、有效。
- 张艳杨波梁锦军万军唐艳红吴钢曹锋江洪黄从新
- 关键词：儿童射频消融循证治疗
- 中国经导管消融治疗心房颤动注册研究-2007被引量：18
- 2009年
- 目的分析2007年我国经导管消融治疗心房颤动（房颤）工作的现状。方法根据各家医院提供的资料，对2007年我国导管消融治疗房颤病例资料进行回顾性分析。结果截至2008年9月5日，调查共收到40家医院提供的注册登记病例资料2620份，其中男性1719例，女性901例，平均年龄（58．5±11．2）岁。阵发性房颤77．4％，持续性房颤15．7％，长期持续性房颤6．9％。54．1％的患者合并1种或1种以上的基础心脏疾病。左心房内径（38．3±6．3）mm，左心室舒张末期内径（47．8±5．2）mm，左心室射血分数0．63±0．08。经导管消融治疗房颤的主要术式是环肺静脉消融术和环肺静脉消融加必要心房辅助线。消融能源主要为射频，占99．8％。2007年的消融成功率为80．3％，复发率为19．7％。对成功率和复发率有显著影响的因素有左心房内径、房颤类型和消融术式。术后抗心律失常药物的应用有所增多，抗凝治疗明显加强。总的并发症发生率为1．7％，无严重并发症如心房食管瘘和肺静脉狭窄发生。结论建议在相关条件较好的医院，可将经导管消融作为症状明显的阵发性房颤的一线治疗方法。
- 黄从新张澍马长生刘旭杨延宗曹克将马坚吴书林刘少稳江洪鲁端徐亚伟黄德嘉王方正陈新
- 关键词：心房颤动心律失常导管消融注册
- 急性心肌梗死后囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道基因表达的变化被引量：1
- 2008年
- 目的:研究猪急性心肌梗死(AMI)后囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因表达的变化,探讨急性心肌梗死后早期室性心律失常发生的分子机制。方法:通过结扎猪左前降支远端1/3～1/2处2h然后再灌注建立AMI模型(AMI组),同时设立相应的假手术组。术后24h取左心室梗死区、边缘区和正常区内层、中层和外层心肌(假手术组取对应位置心肌),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析CFTR氯通道基因表达的改变。结果:与假手术组相比,AMI组CFTRmRNA表达在梗死区三层心肌中均明显下降(P<0.05),在边缘区三层心肌中均明显上升(P<0.05),在正常区三层心肌中均没有显著性改变(P>0.05)。AMI组CFTRmRNA表达在梗死区和边缘区的三层心肌之间以及在梗死区、边缘区和正常区同一层心肌之间差异有显著性(P<0.05)。结论:AMI后CFTR氯通道基因表达在梗死区、边缘区和正常区心肌之间以及局部心肌三层间呈不均一性改变,可能是AMI后室性心律失常发生的分子生物学基础之一。
- 刘育黄从新唐艳红袁明杰
- 关键词：心肌梗塞心律失常心血管病学氯通道
- 中国经导管消融治疗心房颤动注册研究10年回顾被引量：12
- 2009年
- 目的分析我国经导管消融治疗心房颤动（房颤）10年的发展历程。方法根据参加注册医院提供的资料，对1998年至2007年我田经导管消融治疗房颤的病例资料进行回顾性分析。结果1998年至2007年我国经导管消融治疗房颤的患者病例数快速增加，从1998年的11例增至2007年的2620例。10年里患者年龄、持续性房颤和长期持续性房颤的比例、合并基础疾病及左心房内径增大的患者比例逐年增加。经导管消融治疗房颤的主要术式是环肺静脉消融术和节段性肺静脉消融术。消融能源主要为射频。标测系统发展迅速，Carto应用广泛。消融总成功率为77．1％，复发率为22．9％。对成功率和复发率有显著影响的因素有年龄、性别、合并基础疾病、左心房内径、左心室舒张末内径、房颤类型和消融术式。消融后抗心律失常药物的应用明显减少，但抗凝治疗加强。并发症发生率为5．3％，主要是皮下血肿和心脏压塞，严重并发症心房食管瘘仅1例。结论建议在综合条件较好的医院，可以将经导管消融作为症状明显的阵发性房颤的一线治疗方法。
- 黄从新张澍马长生刘旭杨延宗曹克将马坚吴书林刘少稳江洪鲁端徐亚伟王方正陈新
- 关键词：心房颤动心律失常导管消融注册
- 低血钾伴极短联律间期室性早搏诱发多形性室性心动过速一例
- 2008年
- 患者女性,53岁。因腹泻、呕吐5天导致低血钾诱发多形性室性心动过速(简称室速),室速多为极短联律间期室性早搏诱发。经给予补钾、胺碘酮静脉点滴、电复律等治疗后室速被控制。
- 梁锦军杨波万为国朱刚艳曹锋李晓艳万军唐艳红黄从新
- 关键词：室性心动过速多形性联律间期
- 稳心颗粒对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：13
- 2010年
- 目的研究稳心颗粒对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的稳心颗粒溶液对急性分离的成年大鼠心室肌细胞Ito动力学特性的影响。结果 1,5,10,20g.L-1稳心颗粒溶液可浓度依赖性地阻断Ito,对其峰电流的抑制率分别为(15.31±7.21)%,(32.86±5.08)%,(53.25±4.74)%,(73.23±4.11)%。各浓度稳心颗粒溶液均使Ito的I-V曲线下移,失活曲线右移。结论稳心颗粒对大鼠心室肌细胞Ito具有显著的抑制作用。
- 王晞王鑫唐艳红王腾徐超黄从新
- 关键词：稳心颗粒全细胞膜片钳
- 吡格列酮对缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积和线粒体ATP敏感性钾通道的影响
- 2009年
- 目的观察PPAR7激动剂吡格列酮对在体大鼠心肌缺血-再灌注心肌梗死面积、缺血面积及线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKArrP）影响，探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只，分为实验一和实验二完成。在实验一中24只大鼠随机分4组，每组6只：（1）假手术对照组（SO）行冠脉穿线但小结扎，4h后取出心脏；（2）单纯I／R组于I／R前24h由尾静脉注入0．9％生理盐水，开胸结扎冠脉前降支30min，松解后再灌注4h；（3）5-HD＋吡格列酮组（5-HD＋Pio）于I／R前24h由尾静脉缓慢注入mitoKa口阻滞剂5羟基葵酸（10mg／kg），30min后再缓慢注入吡格列酮（3mg／kg），持续5min，24h后处理同I／R组；（4）吡格列酮预处理组（Ho）于缺血一再灌注前24h只注入吡格列酮（3mg／kg），持续5nlin，余处理同（3）。后三组结扎前降支30min、再灌注4h后取出心脏。Western blot法测P38MAPK、JNK和NFkBP65蛋白水平的表达。在实验二中SD大鼠30只，分为SO组、I／R组、Pio组、5-HD＋Pio组及单纯5-HD组（于I／R前24h由尾静脉缓慢注入5羟基葵酸10mg／kg，余同I／R组），再灌注4h后，测心肌缺血及梗死范围。多组间比较采用单因素方差分析（SNK-q检验），采用SPSS11．0软件系统分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果（1）与I／R组（34．93±5．55）％相比，Pio组梗死面积（20．24±3．93％）明显减少（P〈0．05），5-HD＋Pio组和5-HD与I／R组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；除SO组外，其他各组间心肌缺血面积差异无统计学意义（P〉0．05）。与SO组相比，I／R组P38MAPKmRNA、JNKmRNA及P38MAPK、JNK1、JNK2和NFxBP65蛋白表达水平明显增加（P〈0．05）；与I／R组相比Pio组能抑制以上水平的过度表达（P〈0．05）。结论吡格列酮预处理可通过减少心肌梗多匕范围起到抗缺血-再灌注损伤作用，该保护作用可能与开放线粒体ATP敏�
- 李健安毅毛晓波曾秋棠徐庆科李丹
- 关键词：吡格列酮心肌梗死面积线粒体ATP敏感性钾通道P65
- 急性心肌梗死后氯通道基因表达的变化
- 2008年
- 目的:研究猪急性心肌梗死(AMI)后囊性纤维化跨膜转运调节氯通道(CFTR)和CIC-2型氯通道(CIC-2)基因表达的变化,探讨急性心肌梗死后早期室性心律失常发生的分子机制。方法:通过结扎猪左前降支远端1/3-1/2处2 h然后再灌注建立AMI模型,同时设立相应的假手术(SH)组。术后24 h取左心室梗死边缘区内层(En-do)、中层(Mid)和外层(Epi)心肌(SH组取对应位置心肌),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析氯通道CFTR和CIC-2的基因表达的改变。结果:与SH组相比,AMI后梗死边缘区三层心肌CFTR和CIC-2 mRNA表达均明显上升(P<0.05),而且三层心肌间的基因表达呈不均一性(P<0.05)。结论:AMI后梗死边缘区三层心肌氯通道CFTR和CIC-2基因表达的不均一性上调,可能是AMI后早期易发室性心律失常的分子机制之一。
- 刘育黄从新赵菲菲袁明杰李秀娟吴攀
- 关键词：心血管病学心肌梗死氯通道室性心律失常
