国家自然科学基金(30572459)
- 作品数：11 被引量：41H指数：4
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- 相关机构：中山大学附属第一医院南方医科大学中山大学更多>>
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- 脑缺血后钠通道Na（v）1．6的表达变化被引量：2
- 2011年
- 目的 观察大鼠缺血脑组织中Na（v）1.6的表达变化及钠通道阻滞剂Riluzole对其表达的影响,探讨Na （v）1.6与脑缺血的关系.方法 105只SD大鼠按随机数字表法分假手术组（n=15）、脑缺血组（n=45）和Riluzole治疗组（n=45）,后2组应用线栓法制作成大鼠右侧大脑中动脉永久性闭塞模型,Riluzole治疗组在造模后30 min按8 mg/kg静脉注射给药,1次/d.缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d时观察大鼠神经功能缺损情况,应用免疫荧光染色和实时定量PCR方法检测纹状体区Na（v）1.6的表达,TTC染色检测脑梗死体积的变化.结果 缺血组和Riluzole治疗组大鼠神经功能缺损在缺血后2 d表现最严重,相同时间点缺血组较Riluzole治疗组神经功能评分增高,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫荧光染色显示缺血组和Riluzole治疗组Na（v）1.6表达均在缺血后1 d达高峰,随后下调.实时定量PCR显示缺血组Na（v）1.6 mRNA在缺血后6 h、1 d表达上调,2 d、3 d、7 d表达下调;Riluzole治疗组Na（v）1.6 mRNA缺血后6 h～7 d表达均呈下调趋势;相同时间点Riluzole治疗组Na（v）1.6 mRNA较缺血组表达下调,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.缺血组和Riluzole治疗组脑梗死体积均在缺血后3 d时最大,相同时间点Riluzole治疗组脑梗死体积比缺血组小,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Riluzole可以下调Na（v）1.6表达,减轻缺血性脑损伤,Na（v）1.6可能参与缺血性脑损伤的发病过程.
- 任丽欧烈斌龙赤方燕南黄海鹰
- 关键词：脑缺血利鲁唑
- 电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建(英文)被引量：6
- 2005年
- 背景:对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征。目的:用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型,探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复。设计:随机对照实验。单位:中山大学动物中心和电镜室。材料:实验于2002-01/2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成。健康雄性SD大鼠200只,3个月龄,体质量90～110g。所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者。选出180只随机分为电刺激组和对照组,各90只。方法:电刺激组在瘫痪肢体取4个(位,进行电刺激,6d为1个疗程,在电刺激治疗第1,3,6,9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测:①走横木试验评分法(1分为严重障碍,7分为正常)。②电镜观察。③胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色,两组标本的每张切片随机选5个视野,统计阳性细胞数;选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞,测其阳性胞浆平均吸光度(A值)。④观察神经元凋亡采用原位末端标记法。⑤脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个。主要观察指标:①大鼠运动功能评分。②大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构。③大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况。④大鼠脑神经元凋亡结果。⑤大鼠脑微血管舒张情况。结果:大鼠进入结果分析180只,余20只在随机分组时超过1分退出实验。①两组大鼠走横木试验结果:从3～9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组,第9疗程达6分大鼠电刺激组显著多于对照组(42,26,χ2=15.4,P<0.01)。②大鼠脑胶质纤�
- 方燕南王雪晶洪华曾进胜马明明葛颂
- 关键词：脑梗塞电刺激星形细胞神经元
- 电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P〈0．01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P〈0．01），并持续至治疗后4周时；Ephrin．A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrln-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin—A5mRNA表达水平达到峰值（P〈0．01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5mRNA表达水平达到最低值（P〈0．01），接近于假手术组水平。结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。
- 张爱武方燕南王雪晶姜涛
- 关键词：电针脑梗死树突棘
- Ephrin-A5在脑梗死大鼠脑组织中的分布和动态表达被引量：3
- 2009年
- 目的:研究发育期的轴突导向分子ephrin-A5在成年大鼠缺血性脑梗死皮层内的分布以及梗死灶周围不同时点的表达变化,探讨ephrin-A5基因在缺血性脑梗死后对神经再生的作用。方法:建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用免疫组化技术检测ephrin-A5的分布、细胞定位,并于脑梗死后1、2、4周用荧光定量PCR法检测梗死灶周ephrin-A5表达量的变化。结果:免疫组化结果显示:大脑中动脉皮层支梗塞后ephrin-A5主要表达于梗死灶侧皮层的V2MM(第二视皮质内侧内区)、V2ML(第二视皮质内侧外区)、V2L(第二视皮质外侧区)、Au1(第一听皮质)、AuV(第二听皮质,腹侧区),分布在神经元胞体、树突中,轴突亦有少量分布。荧光定量PCR结果显示:ephrin-A5mRNA在脑梗死后表达量上升,1周达到高峰,第2、4周保持第1周水平。结论:脑梗死后eph-rin-A5在梗死灶周神经元胞体、树突中持续高水平表达,它可能是造成成年哺乳动物中枢神经系统损伤后神经轴突再投射障碍的重要原因之一。
- 王雪晶方燕南马明明张爱武徐伟杰
- 关键词：大脑梗死神经元
- 电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na（v）1.1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 能评分最高、脑梗死体积最大.假手术组大鼠脑组织中Na（v）1.1表达无变化.缺血后Na（v）1.1表达明显上调,缺血后1d表达下调至最低;真穴位电针组下调与缺血对照组差异有统计学意义（P＜0.05）.假穴位电针组下调与缺血对照组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.真穴位电针组与假穴位电针组的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针治疗可以调控Na（v）1.1的表达,缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复.电针治疗在缺血后的保护作用可能是通过调控Na（v）1.1的表达来实现.
- 任丽方燕南李宪亮王晓娟苗佳音尹昭
- 关键词：电针脑缺血
- 急性缺血性脑梗死大鼠皮层神经蛋白聚糖的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:研究神经蛋白聚糖(neurocan)在急性缺血性脑梗死大鼠皮层内的表达。方法:用电凝法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死模型,在1周、2周和4周不同时期,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR和Westernblotting技术检测梗死灶同侧和对侧的neurocan表达。结果:Neurocan和GFAP的双标结果提示neurocan阳性区域要大于GFAP阳性区域,neurocan阳性染色主要分布于胶质细胞及细胞间隙,4周组较1周组与2周组neurocanmRNA表达显著降低,差异显著(P<0.01),neurocan表达显著降低,差异显著(P<0.05),各组的neurocan C-末端糖蛋白无显著差异(P>0.05)。结论:Neurocan主要分布于脑梗死周围皮质的细胞间隙。脑梗死后neurocan表达升高,第1-2周是高峰期,4周下降至低水平,提示neurocan参与脑梗死后病理生理过程。
- 张爱武方燕南王雪晶姜涛
- 关键词：神经蛋白聚糖脑梗死
- 原发性中枢神经系统血管炎的临床、影像及病理学特点被引量：5
- 2009年
- 目的探讨原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)的临床、影像及病理学特点。方法回顾性分析8例PACNS患者(4例临床拟诊,4例确诊)的临床资料。结果本组男5例,女3例;平均年龄32岁;平均病程11个月。首发症状头痛5例,肢体无力2例,言语不清1例。临床表现头痛8例,肢体无力麻木5例,言语障碍1例,癫癎样发作2例;7例呈缓慢进展病程,1例呈复发、缓解、缓慢进展病程。8例磁共振成像(MRI)均有异常,其中单侧病灶6例,双侧病灶2例;病灶位于脑叶7例,病灶边缘欠清晰、不规则或非典型楔形,同时累及皮质和皮质下,1例病灶位于左额顶部扣带回区,呈大片长条形,病变区外缘呈尖角或指状;病灶均有不同程度的强化,7例沿脑沟脑回强化,1例呈"肿块样"成堆不规则线条状强化;5例弥散加权成像(DWI)呈高信号,表现扩散系数(ADC)为低信号;8例磁共振血管成像(MRA)检查,表现为血管僵硬,血管边缘毛糙不清,管壁欠光滑,节段性狭窄、扩张,末段分支减少;4例全脑数字减影血管造影(DSA)检查,可见脑内动脉中末端呈节段性狭窄、扩张、分支减少。4例脑组织活检,病理结果示以淋巴细胞浸润为主的血管炎。5例行糖皮质激素、3例行环磷酰胺治疗,预后均良好。结论PACNS患者临床表现多样,影像学改变明显,对诊断帮助较大,但确诊仍需脑活检。
- 李现亮方燕南任丽尹昭王晓娟张爱武方昆豪
- 关键词：血管炎中枢神经系统影像学脑活检
- 电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na(v)1．6表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na(v)1.6表达的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠105只,随机分为假手术组(15只)、脑缺血组(45只)和电针治疗组(45只)。线栓法制作右侧大脑中动脉永久性闭塞模型。电针治疗组在大鼠清醒后,选取内关、外关、足三里、三阴交穴位行针刺治疗,留针时间30min,1次/d。在缺血后6h,1、2、3 d及7 d观察大鼠神经功能缺损情况,以及纹状体区Na(v)1.6的表达(免疫荧光染色和实时荧光定量PCR法)及脑梗死体积的变化。结果①缺血组和电针治疗组大鼠神经功能缺损表现在缺血后2 d最严重;相同时间点,缺血组比电针治疗组神经功能缺损程度严重(P<0.05)。②免疫荧光染色显示,缺血组和电针治疗组Na(v)1.6的表达均在缺血后1 d达高峰,随后下调。实时荧光定量PCR显示,缺血组6 h～1 d表达上调,1 d表达最强,2～7 d表达呈下调趋势;电针治疗组从缺血6 h开始至缺血7d,Na(v)1.6表达呈下调趋势。上述2种方法均显示,相同时间点,电针治疗组较缺血组Na(v)1.6表达下调(P<0.05)。③缺血组和电针治疗组脑梗死体积均在缺血3 d最大。相同时间点电针治疗组脑梗死体积比缺血组小(P<0.05)。结论 Na(v)1.6可能参与缺血性脑损伤的发病过程。电针治疗可能通过下调Na(v)1.6表达发挥对缺血性脑损伤的保护作用。
- 任丽王玉凯方燕南
- 关键词：脑缺血钠通道电针
- 脑缺血相关的白质疏松对脑梗死后意识障碍的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨脑白质疏松对脑梗死后意识障碍的影响。方法采用Glasgow昏迷量表评分、英国OCSP分型追踪观察了138例脑梗死患者,其中自质疏松组78例,非白质疏松组60例。结果经logistic回归发现白质疏松(OR=5.294,95%CI:1.451～19.318)和OCSP分型中的全前循环梗死(TACI)和后循环梗死(POCI)类型(OR=14.489,95%CI:4.121～50.934)是影响意识障碍的独立危险因素。结论研究发现OCSP分型中的TACI和POCI类型及白质疏松均是意识障碍的独立危险因素,脑梗死发病时白质疏松组的意识障碍发生率低于非白质疏松组,但意识障碍程度则较非白质疏松组严重且恢复慢,提示白质疏松对意识障碍的影响是双重的。因白质疏松的慢性脑缺血耐受,故脑梗死时发生意识障碍例数少;但对脑梗死发病3个月以内的意识状态的改善则有消极作用。脑梗死后意识障碍的发生OCSP分型可能起主导作用,白质疏松只起次要作用。
- 方燕南张爱武李花任丽李现亮
- 关键词：脑梗死白质疏松
- 急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨被引量：5
- 2008年
- 目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降(MMSE评分<20分)14例(100%),尿失禁11例(78%);有6例患者HCT升高较明显,均值0.503±0.027;磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类,多合并存在;14例予改善循环治疗,9例予激素等治疗,好转率85%,未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一,治疗上应严密监测患者该值的变化,监测和治疗的时间应不少于3～6个月;除常规高压氧治疗外,还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗;DTI显示的FA值普遍减低,说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变,激素的使用可能有一定作用,但治疗前最好进行DTI扫描,以便个体化治疗。
- 黄楚明尹昭方燕南洪卫民曾宪杰王天文
- 关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病磁共振成像
