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低O_2高CO_2对大鼠支气管血栓素合酶基因表达的影响: 2005年; 目的　探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠支气管血栓素合酶 (TXS)基因表达的影响。方法　采用原位杂交等技术对支气管血栓素合酶基因表达进行定位研究。结果　血栓素合酶基因在低氧高二氧化碳组大鼠各级支气管上皮细胞及平滑肌细胞中广泛表达。结论　慢性低氧高二氧化碳诱导了大鼠支气管血栓素合酶基因的表达。; 曾海环王良兴胡颖陈少贤; 关键词：血栓素支气管合酶慢性低氧酶基因

血栓素合酶和前列环素合酶基因表达与慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的关系被引量：3: 2002年; 目的 :研究血栓素合酶 (TXS)和前列环素合酶 (PGI2 -S)基因表达变化与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组。观察两组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心指数、肺细小动脉显微及超微结构改变 ,肺细小动脉血栓素合酶和前列环素合酶的基因表达变化。结果 :低O2 高CO2 组mPAP、右心指数、血浆及肺匀浆TXB2 和 6 -keto -PGF1 α 含量、肺动脉管壁TXSmRNA表达皆显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,而肺动脉管壁PGI2 -SmRNA表达无明显变化 ;低O2 高CO2 组内弹力板扭曲 ,中膜平滑肌细胞增生 ,管腔明显狭窄。结论 :血栓素合酶和前列环素合酶基因表达变化所导致的TXA2 和PGI2; 曾海环王良兴陈少贤王明山范小芳; 关键词：低氧高碳酸血肺性高血压基因

阿斯匹林对大鼠在低O_2高CO_2下肺动脉高压的作用被引量：1: 2003年; 目的 :研究阿斯匹林 (ASA)对慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的抑制作用。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,慢性低O2 高CO2 组 ,慢性低O2 高CO2 +阿斯匹林组。用光镜、放射免疫等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2 及 6 keto PGF1α含量的变化。结果 :①低O2 高CO2 组mPAP比正常组显著增高 ,ASA组的mPAP比低O2 高CO2 组显著降低 ,3组间mCAP比较差异无显著性。②光镜下低O2 高CO2 组与正常组相比 ,肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度 (PAMT)均显著增高。ASA组WA/TA和PAMT显著降低。③低O2 高CO2 组血浆和肺匀浆TXB2 、6 keto PGF1α浓度以及TXB2 / 6 keto PGF1α比正常组显著增高 ,而ASA组与低O2 高CO2 组相比显著降低。结论 :ASA有抑制慢性低O2 高CO2; 曾海环王良兴陈少贤王明山范小芳; 关键词：阿斯匹林低氧高碳酸血血栓素A2 前列环素

慢性低氧高二氧化碳大鼠支气管前列环素合酶基因表达: 2005年; 目的研究前列环素合酶(PGI2S)在慢性低氧高二氧化碳大鼠的支气管表达及分布。方法采用原位杂交等技术对支气管前列环素合酶基因表达进行定位研究。结果前列环素合酶基因在低氧高二氧化碳组大鼠各级支气管上皮细胞及平滑肌细胞中广泛表达。结论慢性低氧高二氧化碳诱导了大鼠支气管前列环素合酶基因的表达。; 曾海环王良兴胡颖陈少贤; 关键词：支气管

低O_2高CO_2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响被引量：3: 2006年; 目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组(A组),4周低O2高CO2组(B组)。采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化。结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P<0.01),两组间mCAP比较差异无显著性(P>0.05)。②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P<0.01)且与mPAP呈负相关(P<0.01)。结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用。; 曾海环王良兴胡颖谢于鹏刘灵洁; 关键词：环氧酶-2 低氧慢性高碳酸血肺性

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浙江省自然科学基金(302762)