公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

Flavopiridol在人骨肉瘤多药耐药MNNG/ADM细胞凋亡中的作用及机制被引量：1: 2009年; 目的探讨细胞周期蛋白酶抑制剂Flavopiridol对耐阿霉素(ADM)骨肉瘤细胞(MNNG/ADM)增殖抑制及凋亡诱导的作用机制。方法采用MTT法测定ADM及Falvopiridol对骨肉瘤MNNG及MNNG/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50),计算其耐药倍数;用流式细胞计数仪(FCM)检测给药后MNNG/ADM周期变化;Western-blotting方法检测细胞中Bcl-2、pro-caspase-3、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白水平。结果MNNG及MNNG/ADM细胞增殖明显受抑,凋亡增加,二者的IC50浓度相近;细胞PARP-85(PARP活性型)的表达明显上调,pro-caspase-3及Bcl-2表达下调,其效应具有剂量相关性。结论Flavopiridol可有效诱导MNNG/ADM细胞凋亡,其机制可能与线粒体信号传导途径有关。; 范姝丽李旭林杰白小涓; 关键词：骨肉瘤多药耐药细胞凋亡

细胞周期蛋白激酶抑制剂对尤文肉瘤裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：1: 2007年; 目的:探讨小分子细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol(FP)在裸鼠体内对尤文肉瘤细胞的抑制作用及可能机制。方法:采用人尤文肉瘤细胞株SK-N-MC建立荷瘤裸鼠模型,FP腹腔内给药,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率,通过原位末端标记法(TUNEL染色)观察移植瘤内细胞凋亡诱导作用,计算凋亡指数。结果:与对照组相比,3mg/kg组肿瘤生长被明显抑制(P<0.05),TUNEL染色提示阳性率为(48.67±4.78)%(P<0.05)。结论:FP可以明显抑制荷瘤小鼠体内SK-N-MC细胞的生长,其机制主要为诱导细胞的凋亡。; 李旭范姝丽李岩朱悦屠冠军范广宇; 关键词：尤文肉瘤凋亡

flavopiridol体外诱导人尤文肉瘤细胞凋亡机制的研究被引量：1: 2007年; 目的:探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopirido(lFP)体外抑制人尤文肉瘤细胞(WE-68细胞)增殖及诱导凋亡作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力;流式细胞计数法检测细胞周期和凋亡率。免疫印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)、pro-caspase-3和活性型caspase-8蛋白水平的表达。结果:FP通过诱导细胞凋亡抑制WE-68细胞生长,并呈时间和剂量依赖性,Bcl-2和Bax的蛋白表达无变化,PARP-85和活性型caspase-8的表达上调,pro-caspase-3的表达下调。结论:FP可诱导WE-68细胞发生凋亡,其机制可能与死亡受体激活信号转导途径有关。; 范姝丽李旭李岩朱悦屠冠军范广宇; 关键词：细胞周期尤文肉瘤凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶

聚糖抗菌成膜喷剂通过调控自然杀伤细胞和淋巴细胞亚群缓解大鼠皮肤损伤的机制: 2021年; 目的探究聚糖抗菌成膜喷剂通过调控自然杀伤细胞和淋巴细胞亚群缓解大鼠皮肤损伤的机制。方法选择24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠用于本研究。共建模成功18只皮肤损伤模型,将其根据实验目的分为3组:对照组(皮肤损伤大鼠模型,无敷料覆盖,n=6);传统换药组(皮肤损伤大鼠模型,乙醇消毒后,无菌辅料覆盖,n=6)和聚糖喷剂组(皮肤损伤大鼠模型,乙醇消毒后,聚糖抗菌成膜喷剂治疗,n=6)。在术后1、3、7、10和14 d,用数码相机记录每组伤口的总体外观,并通过Image J软件量化伤口面积。通过流式细胞术分析CD4^(+)和CD8^(+)细胞百分比。通过免疫荧光染色检测淋巴细胞标志物CD3和血管生成标志物CD31在损伤部位的表达。蛋白质印迹法检测不同处理组生长因子[血管内皮生长因子(VEGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子β(TGF-β)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)]蛋白质水平。实时荧光定量聚合酶链式反应检测不同处理组炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6)]mRNA水平。结果术后10、14 d,传统换药组和聚糖喷剂组伤口面积比例较对照组减少,且聚糖喷剂组较传统换药组减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。传统换药组和聚糖喷剂组真皮高度和再上皮化百分比较对照组升高,且聚糖喷剂组较传统换药组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。传统换药组和聚糖喷剂组CD4^(+)细胞百分比和CD4^(+)/CD8^(+)较对照组升高,CD8^(+)细胞百分比较对照组降低,且聚糖喷剂组CD4^(+)细胞百分比和CD4^(+)/CD8^(+)较传统换药组升高,CD8^(+)细胞百分比较传统换药组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。聚糖喷剂组和传统换药组CD3^(+)和CD31^(+)淋巴细胞表达较对照组升高,且聚糖喷剂组高于传统换药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。传统换药组和聚糖喷剂组VEGF、EGF、TGF-β和b FGF蛋白质水平均较对照组�; 任艳玲刘芳陈玉华; 关键词：自然杀伤细胞皮肤损伤

老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平与病情及预后的关系研究被引量：9: 2021年; 目的:探讨老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清网膜素-1(omentin-1)、鸢尾素(Irisin)水平与病情及预后的关系。方法:选择2017年6月-2019年9月我院收治的老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者92例,记作合并脑卒中组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻症组28例(NIHSS评分≤4分)、中症组39例(5分≤NIHSS评分≤20分)和重症组25例(NIHSS评分>20分),根据改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后不良组28例(mRS评分>2分)和预后良好组64例(mRS评分≤2分)。另选择同期我院收治的单纯老年H型高血压患者90例作为单纯H型高血压组,分析合并脑卒中组患者血清omentin-1、Irisin水平及omentin-1、Irisin与NIHSS评分、mRS评分的相关性,并应用ROC曲线分析血清omentin-1、Irisin水平对患者预后的预测价值。结果:合并脑卒中组血清omentin-1、Irisin水平显著低于单纯H型高血压组(P<0.05),随脑卒中神经缺损严重程度的升高,H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平逐渐降低(P<0.05),预后不良组血清omentin-1、Irisin水平显著低于预后良好组(P<0.05)。老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平与NIHSS评分及mRS评分均呈负相关(P<0.05)。omentin-1最佳临界值为105.36 ng/ml,敏感度为78.23%,特异度为83.44%;Irisin最佳临界值为90.77 ng/L,敏感度为71.00%,特异度为61.43%。结论:老年H型高血压合并急性缺血性脑卒中患者血清omentin-1、Irisin水平异常降低,其水平与神经缺损程度和预后呈负相关,血清omentin-1、Irisin对老年H型高血压发生急性缺血性脑卒中的预后评估具有一定价值。; 史今张智俐吕鑫吴国艳杨凤华林杰; 关键词：H型高血压急性缺血性脑卒中老年网膜素-1

Flavopiridol诱导耐阿霉素尤文肉瘤细胞株VH-64/ADR凋亡及作用机制的研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨细胞周期蛋白酶抑制剂flavopiridol(FP)对耐阿霉素尤文肉瘤细胞增殖抑制及凋亡诱导的作用机制。方法:采用MTT法测定阿霉素(ADM)及falvopiridol对VH-64/ADR细胞的半数抑制浓度(IC50),计算耐药倍数;流式细胞计数仪(FCM)检测falvopiridol给药后VH-64/ADR细胞周期的变化;West-ern-blotting方法检测细胞中Bcl-2、pro-caspase-3、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达。结果:flavopiridol可抑制尤文肉瘤耐阿霉素细胞株VH/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度相关性(P<0.05)。flavopiridol给药后,耐药细胞株VH-64/ADR的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);bcl-2、pro-casepase-3表达下调,而活性型PARP表达上调。结论:FP可有效诱导VH-64/ADR细胞发生凋亡,其机制可能与线粒体信号传导途径有关。; 范姝丽李旭林杰白小涓; 关键词：尤文肉瘤凋亡 CASPASE

Flavopiridol对尤文肉瘤SK-N-MC细胞增殖的抑制作用被引量：2: 2007年; 目的探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂（flavopiridol）在体内外抑制尤文肉瘤细胞增殖的作用及其机制。方法以不同浓度的flavopiridol作用于培养的SK-N-MC细胞,用噻唑蓝法（MTT）检测细胞增殖,流式细胞分析仪测定细胞周期。采用DNA凝胶电泳检测法,观察flavopiridol诱导细胞凋亡的情况;蛋白质电泳观察Bcl-2及Mcl-1表达变化;建立SK-N-MC细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔内给药,观察肿瘤生长情况;肿瘤标本石蜡包埋切片,免疫组织化学原位末端标记法（TUNEL）检测flavopiridol在体内对肿瘤细胞的凋亡诱导情况。结果（1）Flavopiridol对人尤文肉瘤细胞增殖有抑制作用,时间越长、浓度越高,抑制作用越强。（2）Flavopiridol可改变尤文肉瘤细胞周期,随药物浓度增加Sub-G1期百分比逐渐上升。尤文肉瘤细胞经flavopiridol中、高浓度给药后,DNA凝胶电泳可见典型的梯状带。（3）Flavopiridol给药前后,Bcl-2蛋白表达无变化,而Mcl-1蛋白表达明显下降。（4）TUNEL染色结果显示实验组阳性细胞比例上升,与对照组比较差异有统计学意义。结论Flavopiridol能在体内外抑制尤文肉瘤细胞的增殖,其机制主要是阻滞细胞周期的G1/S期,诱导细胞凋亡。; 李旭范姝丽李岩朱悦屠冠军范广宇; 关键词：细胞周期细胞凋亡

细胞周期蛋白激酶抑制剂诱导尤文肉瘤细胞凋亡作用的机制: 2007年; 目的探讨小分子细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol(FP)尤文肉瘤细胞株RD-ES凋亡诱导作用及其调控机制。方法FP作用RD-ES细胞后,光学显微镜观察其形态变化,MTT法测定FP对细胞增殖的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测bcl-2,bax,mcl-1和caspase-8的蛋白表达变化。结果MTT实验显示FP对尤文肉瘤RD-ES细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖的特点,流式细胞计数分析表明FP可诱导细胞凋亡,免疫印迹检测显示FP对bcl-2及bax的表达无影响,但细胞凋亡抑制基因mcl-1活性型caspase-8的表达被上调。结论FP可诱导尤文肉瘤细胞株凋亡,其作用不依赖于bcl-2基因的变化,mcl-1基因表达的抑制及caspase-8路径的激活可能为其机制之一。; 李旭范姝丽李岩屠冠军范广宇; 关键词：细胞周期细胞凋亡凋亡调节基因尤文肉瘤

Flavopiridol对人尤文肉瘤VH-64细胞株增殖与凋亡的影响: 2007年; 目的观察小分子细胞周期蛋白激酶抑制剂Flavopiridol(FP)对人尤文肉瘤VH-64细胞株增殖与凋亡的影响,初步探讨FP对尤文肉瘤的体外抗肿瘤活性。方法将FP作用于VH-64细胞株,光学显微镜观察其形态变化,MTT法测定FP对VH-64细胞增殖的抑制率,流式细胞仪及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡, Western blot检测bcl-2、bax和caspase-8的蛋白表达变化。结果MTT实验显示,FP对VH-64细胞株增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖特点;琼脂糖凝胶电泳及流式细胞计数分析表明,FP可诱导细胞凋亡,并导致G0／G1期阻滞;免疫印迹检测显示,FP对bel-2及bax的表达无影响,但活性型caspase-8表达被上调。结论FP可诱导人尤文肉瘤VH-64细胞株凋亡,其作用不依赖于bcl-2／bax基因的变化,caspase-8路径的激活可能为其机制之一。; 李旭范姝丽李岩屠冠军范广宇; 关键词：尤文肉瘤 BCL-2 CASPASE-8

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30640001)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30640001)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈