公共文化服务平台

Effect of Calcium-Channel Antagonist on Repolarization Heterogeneity of Ventricular Myocardium in an in Vitro Rabbit Model of Long QT Syndrome: 2007年; Intracellular Ca2＋ and Ca2＋-dependent signaling molecule play an essential role in the genesis of long-QT （LQT） syndrome-related ventricular arrhythmias. The effect of calcium-channel antagonist verapamil on repolarization heterogeneity of ventricular myocardium was assessed in an in vitro rabbit model of LQT syndrome. By using the monophasic action potential （MAP） recording technique, MAPs of epicardium, mid-myocardium and endocardium were simultaneously recorded by specially designed plunge-needle electrodes across the left ventricular free wall in rabbit hearts purfused by Langendorff method with standard Tyrode＇s solution. Bradycardia was induced by com- plete ablation of atrioventricular node. A catheter was introduced into the right ventricle to pace at the cycle lengths （CLs） of 1500, 1000, and 500 ms, successively. Quinidine （2 μmol/L） prolonged QT interval and ventricular MAP duration （MAPD）, and increased transmural dispersion of repolarization （TDR） in a reverse rate-dependent fashion in isolated rabbit heart. No polymorphic ventricular tachycardias were induced under this condition. The effective free therapeutic plasma concentrations of verapamil （0.01--0.05μmol/L） used in this experiment had no effect on quinidine-induced changes of QT interval, MAPD and TDR. This study demonstrated that, in this model of LQT syndrome, blockade of calcium-channel with verapmil had no effect on quinidine-induced changes of repolatiation heterogeneity of ventricular myocardium.; 赵国安卜军张存泰马业新李波全小庆; 关键词：ELECTROPHYSIOLOGY

门冬氨酸钾镁对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响被引量：2: 2007年; 目的观察口服门冬氨酸钾镁片对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响。方法将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室速(TdP)的发生率,采用Langendorff灌流装置分离心肌细胞,应用荧光指示剂Fura-2/AM标记,SIMPLE-PCI荧光图像成像系统测量3组心肌细胞在激发波长为340 nm和380 nm时的荧光比值,并以此比值来间接反映细胞内钙含量的变化。结果①假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0/10、10/10和5/10,TdP的发生率分别为0/10、6/10和1/10。心肌肥厚组与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TdP的发生率明显降低,二者差异有显著性意义(均P<0.05)。②心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组较假手术组荧光比值明显增大,差异有显著性意义(P<0.05),而门冬氨酸钾镁组较心肌肥厚组的荧光比值明显减小,差异具有显著性意义(均P<0.05)。结论肥厚心肌钙离子内流增加,形成钙超载,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁可以阻断慢钙通道,从而减轻钙超载,可明显降低EAD和TdP的发生率。; 赵国安张存泰马业新李波柯俊刘俊全小庆; 关键词：钙离子门冬氨酸钾镁心肌肥厚

胺碘酮对肥厚心肌钙调蛋白激酶信号转导途径的影响: 目的观察口服胺碘酮对肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶(calmodulin kinase,CaMK)活性的影响,探讨胺碘酮新的抗心律失常作用机制。方法家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和胺碘酮组,喂养3个月,制备兔左心室楔形心肌块...; 吴蔚张存泰陈柏迪贺莉任勇; 文献传递

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞早期后除极的影响被引量：1: 2007年; 目的:探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞动作电位时程(APD)及早期后除极(EAD)发生率的影响。方法:选取雌性新西兰大白兔,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型(LVH组),并设假手术组(sham组)作对照比较,仅游离腹主动脉,未进行缩窄。8周后,应用超声心动图观察左心室肥厚程度。采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),分别给予低钾(2mmol/L)、低镁(0.25mmol/L)台氏液灌流(sham组、LVH组)、含KN-92(KN-92组)、KN-93(KN-93组)的低钾、低镁台氏液灌流,观察慢频率电刺激(0.25～0.5Hz)条件下各组心肌细胞EAD的发生率,同时观察KN-92、KN-93对肥厚心肌细胞APD的影响。结果:8周后,与Sham组相比,心肌肥厚组的心脏外形明显增大,左室壁明显增厚,模型建立成功。电流钳模式下记录动作电位,在低钾、低镁台氏液灌流及慢频率电刺激下,Sham组、LVH组、KN-92组(0.5μmol/L)及KN-93组(0.5μmol/L)EAD的发生率分别为0/12、11/12、10/12和5/12。当KN-92组及KN-93组中药物浓度增至1μmol/L时,肥厚心肌细胞EAD的发生率分别为10/12和2/12,同时其对APD无明显影响(P>0.05)。结论:钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93能够有效抑制肥厚心肌EAD的发生,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要作用机制。; 柯俊张存泰马业新吕家高刘俊刘念阮燕菲白融林立; 关键词：KN-93 心肌肥厚早期后除极膜片钳技术

钙调蛋白拮抗剂W-7抑制索他洛尔诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速被引量：15: 2005年; 目的　观察钙调蛋白拮抗剂W -7对离体兔心实验性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的影响,并探讨其机制。方法　采用Langendorff灌流技术,在三度房室传导阻滞和低钾(1 .5mmol/L)、低镁(0 .35mmol/L)的条件下,用索他洛尔(30μmol/L)灌流离体雌兔心脏,建立TdP模型。36只雌兔心脏随机分为索他洛尔组和W 7低浓度( 20μmol/L)、中浓度( 50μmol/L)、高浓度( 100μmol/L)干预组,每组各9只兔。灌流全程同步记录不同起搏周长下的心电图和左室内、中、外三层心肌的单相动作电位复极时程,并观察各组QT间期、跨室壁心肌复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和TdP的诱发率。结果　索他洛尔逆频率依赖性延长兔QT间期和增大左室三层心肌TDR,并有较高的EAD(100% )和TdP(78% )诱发率。W 7浓度依赖性地抑制EAD诱发率(20μmol/L为56%, 50μmol/L为44%, 100μmol/L为11% )和TdP诱发率(20μmol/L为44%, 50μmol/L为22%,100μmol/L为11% ),但对QT间期和TDR均无影响。结论　抑制钙调蛋白活性能够抑制离体兔心实验性TdP的发生,这种作用主要通过抑制EAD的机制而非通过影响跨室壁复极异质性的机制来发挥。; 卜军张存泰白融刘念李泱王琳; 关键词：尖端扭转型室性心动过速索他洛尔离体兔心早期后除极复极异质性诱发率

培垛普利对兔肥厚心肌室性心律失常的影响被引量：1: 2008年; 目的观察培垛普利对兔肥厚心肌室性心律失常的保护作用。方法家兔24只随机分为假手术组,心肌肥厚组和培垛普利干预组。心肌肥厚组和培垛普利干预组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术。术后注射青霉素3d,培垛普利干预组给予口服培垛普利,心肌肥厚组与假手术组给予普通饮食。喂养10周后,采用胸骨正中切开暴露心脏,使用程序电刺激方法在体诱导室性心律失常的产生,在体测定室颤阈值。术后测量全心重量、左室重、全心重/体重比值。结果①假手术组未诱发出室性心动过速。心肌肥厚组和假手术组比较,心肌肥厚组室性心律失常的发生率显著升高,而培垛普利干预组室性心律失常的发生率显著降低。②心肌肥厚组室颤阈值较假手术组显著降低,培垛普利干预组室颤阈值较心肌肥厚组显著升高,且培垛普利干预组室颤阈值接近假手术组。③与假手术组相比,心肌肥厚组的全心重、左室重、全心重/体重比值显著增加,培垛普利干预组的上述指标均显著小于心肌肥厚组。结论培垛普利能防止心肌肥大与血管重构,提高室颤阈值,因而有预防恶性室性快速心律失常的作用。; 胡杰张存泰卜军全小庆吕家高白融魏勇曾秀丽; 关键词：心肌肥厚室性心律失常培垛普利

门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的抑制作用被引量：7: 2007年; 目的:观察口服门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的影响并探讨门冬氨酸钾镁抗心律失常的作用机制。方法:将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TDP)的诱发率。结果:门冬氨酸钾镁组和心肌肥厚组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位复极90%时程(APD90)和TDR较假手术组明显延长(均P<0.01)。门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比以上各项指标均明显缩短(均P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0、100%和50%,TDP的发生率分别为0、40%和10%。心肌肥厚组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TDP的发生率明显降低(P<0.01)。结论:肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁降低TDR,可明显降低EAD和TDP的发生率。; 赵国安张存泰马业新李波全小庆; 关键词：心肌肥厚动作电位心律失常门冬氨酸钾镁

RNA干扰下调钙调蛋白激酶Ⅱ_δ表达对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响被引量：2: 2008年; 目的:用RNA干扰技术下调乳鼠心肌细胞钙调蛋白激酶Ⅱδ(CAMKⅡδ)的表达,观察CAMKⅡδ对心肌细胞肥厚及细胞内钙浓度的影响。方法:构建针对CAMKⅡδ基因的特异性短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pCAMKⅡδshRNA-1,pCAMKδshRNA-2,以含非特异性shRNA编码序列的质粒载体pGenesil-HK(pHK)为对照,转染原代培养的乳鼠心肌细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot法检测CAMKⅡδ表达情况,以内参照GAPDH进行标化。用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析各组心肌细胞内钙离子浓度,用3H-LEU掺入量来检验各组心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下促心肌细胞肥大效应的影响。结果:①pCAMKⅡδshRNA-1使CAMKⅡδ的mRNA和蛋白质表达较对照组分别降低62%和50%,pCAMKⅡδshRNA-2使之分别降低40%和35%,差异有统计学意义。pHK与空白对照组CAMKⅡδ表达差异无统计学意义。②给予AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h后,pCAMKⅡδshRNA-1,pCAMKⅡδshRNA-2组的3H-LEU掺入量和细胞内钙浓度显著低于空白对照组和对照质粒(P<0.01)。结论:RNA干扰技术能选择性下调原代培养的乳鼠心肌细胞CAMKⅡδ的表达,并显著抑制AngⅡ的促细胞肥大和促细胞内钙超载的效应。; 王岚吕家高张存泰孙萌刘念阮燕菲王琳; 关键词：心肌肥厚 RNA干扰质粒转染

钙调蛋白抑制剂对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响被引量：9: 2005年; 　探讨钙调蛋白抑制剂W 7对陈旧性心肌梗死(HMI)兔室性心律失常的影响,将 30只雄性日本大耳白兔随机分假手术组(Sham)、HMI组和W 7干预组。Sham组开胸但不结扎冠状动脉;HMI组和W 7干预组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,喂养 3个月后进行研究。W 7干预组在程序刺激前以 50μmol/kg的剂量溶于20ml生理盐水中,在 10min内静脉推注,HMI组和Sham组静脉推注生理盐水。将双极电极刺入左室梗死周边部位及Sham组的相应部位,程序刺激诱发心律失常,记录室性心动过速的发生率,测定心室颤动阈值。结束实验后取出心脏并称量左室重量。结果:Sham组、HMI组和W 7组诱发室性心动过速的发生率分别为 0 /10、8 /10和 3 /10。Sham组与HMI组差异有显著性(P<0. 01);W 7组与HMI组相比较室性心律失常发生率降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。三组的心室颤动阈值分别为 13. 30±0. 95V、8. 90±1. 37V和 11. 80±1. 14V,三组之间差异均有显著性(P<0. 01)。结论:钙调蛋白抑制剂能提高HMI兔的心室颤动阈值,降低室性心律失常的发生率。; 王文广张存泰吴杰卜军刘念任勇肖志超王琳陆再英; 关键词：心血管病学心肌梗死钙调蛋白心律失常

CaMKⅡ与心肌肥厚被引量：3: 2006年; 柯俊张存泰马业新; 关键词：心肌肥厚 CA^2+/CAM 扩张性心肌病信号转导途径

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30470714)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30470714)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈