国家自然科学基金(30470720)
- 作品数：40 被引量：172H指数：9
- 相关作者：唐朝克易光辉胡炎伟郝新瑞曹冬黎更多>>
- 相关机构：南华大学安徽理工大学重庆大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 动脉粥样硬化早期病变过程CD36的表达与oxLDL的摄取作用被引量：3
- 2005年
- 清道夫受体CD36最初被认为是一种血小板膜糖蛋白和一种血栓反应蛋白受体(TSP1)。近来,CD36也被认为是单核细胞产生的活性氮物质修饰的低密度脂蛋白(LDL)的主要受体,参与包括动脉粥样硬化(AS)在内的许多病理生理过程。该文介绍CD36的生物学特性及其在巨噬细胞源性泡沫细胞形成和AS形成中的作用,以及CD36表达的调控机制。
- 谭玉林莫中成易光辉
- 关键词：CD36OXLDL动脉粥样硬化PPARΓ巨噬细胞
- 载脂蛋白AⅠ增加巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出
- ＜正＞ 目的观察载脂蛋白AI 对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响并探讨其机制。方法采用液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,运用RT-PCR 和Wes...
- 唐朝克王贵学姜志胜刘录山王佐易光辉危当恒任重王双代小艳欧翔杨永宗
- 关键词：病理学与病理生理学巨噬细胞胆固醇流出
- 文献传递
- 慢性应激对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变与TLR4表达的影响被引量：1
- 2009年
- 顾洪丰孙慧杨永宗
- 关键词：慢性应激动脉粥样硬化
- ATP结合盒转运体A1单核苷酸多态性在动脉粥样硬化发生中的作用
- 高密度脂蛋白通过逆向转运胆固醇而抗动脉粥样硬化,外周组织中胆固醇流出是胆固醇逆向转运的第一步,而ATP 结合盒转运体A1基因是启动胆固醇逆向转运及使细胞内胆固醇流出的关键基因,ATP 结合盒转运体A1基因突变可导致丹吉尔...
- 欧翔唐朝克代小艳王贵学
- 关键词：病理学与病理生理学单核苷酸多态性高密度脂蛋白胆固醇动脉粥样硬化
- D-4F抑制高脂喂养apoE-/-小鼠动脉粥样硬化及其炎症反应
- 目的观察apoA1模拟肽D-4F对高脂喂养apoE′小鼠动脉粥样硬化(As)发生发展及血管炎症反应的调节作用。方法 48只雄性apoE′小鼠随机分为四组,每组12只,①基础组:小鼠8周末处死;②对照组:小鼠给予腹腔内注射...
- 尹凯路倩陈五军赵国军莫中成姜津崔立宝唐朝克
- 文献传递
- 姜黄素下调脊髓Toll样受体4及下游细胞因子减弱大鼠神经病理性痛被引量：2
- 2012年
- 观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立CCI大鼠疼痛模型,术后第1、3、7、10和14天鞘内给药并测定痛阈,第3、7天取腰段脊髓第4～6节段(L4～L6)以Real-time PCR与Western blotting方法检测TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达,ELISA法观察脊髓组织中TNF-α、IL-1β及IL-10表达变化.与Sham组相比,CCI组大鼠机械性痛阈与热痛阈显著降低(均P<0.05),同时脊髓组织TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达明显增加(均P<0.05),TNF-α、IL-1β与IL-10的含量也明显升高(均P<0.05);鞘内注射姜黄素明显降低脊髓TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1),TNF-α和IL-1β的表达,显著升高脊髓IL-10的表达,同时明显改善CCI大鼠疼痛行为(P<0.05).姜黄素减轻神经病理性疼痛可能与下调TLR4途径促炎症因子表达有关,抑制TLR4途径有望成为治疗神经病理性疼痛的新策略.
- 顾洪丰廖端芳唐小卿旷昕
- 关键词：姜黄素TOLL样受体4神经病理性疼痛
- 动脉粥样硬化小型猪血浆C-反应蛋白水平的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:用贵州小香猪建立动脉粥样硬化动物模型,观察小型猪动脉粥样硬化发生发展与血浆C-反应蛋白水平的关系。方法:实验于2003-02/2004-03在南华大学心血管病研究所实验室进行。选择10只贵州小香猪单纯随机分为两组(n=5):①高脂高胆固醇组:喂饲高脂高胆固醇饲料2个月后麻醉状态下切开右侧颈总动脉放置6F动脉球囊导管,压力600～800kPa×180s,重复2次,然后在200～400kPa压力下从远端向近端拖拉球囊导管,并重复3次,术后饲以高脂高胆固醇饲料。②正常对照组:普通饲料喂养2个月后麻醉状态下分离右侧颈总动脉,但不进行血管内膜损伤。实验进行12个月,每2个月检测1次血浆总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇水平和血浆C-反应蛋白水平,第12个月末处死动物取主动脉和冠状动脉,观察动脉粥样硬化斑块和脂质条纹发生情况。结果:10只小香猪全部进入结果分析。①高脂高胆固醇组小香猪血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平从2个月末显著高于正常对照组(P<0.05),而血浆三酰甘油水平从4个月末开始升高,到6个月末才明显增加(P<0.05)。②高脂高胆固醇组小香猪血浆C-反应蛋白水平4个月末时即高于正常对照组(P<0.05),到6个月末明显高于正常对照组(P<0.05)。③在高脂高胆固醇组动物的主动脉、颈总动脉、髂动脉和冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块和脂质条纹,该病变区占整个主动脉面积的(90.8±8.3)%;正常对照组未见斑块和脂质条纹。结论:采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立动脉粥样硬化动物模型。动脉粥样硬化小型猪血浆C-反应蛋白水平升高,C-反应蛋白和动脉粥样化形成相关。
- 孙文清唐朝克代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎姜志胜刘录山易光辉王佐杨永宗
- 关键词：C反应蛋白动脉硬化疾病模型
- 氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响被引量：13
- 2006年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1巨噬细胞CD36表达和细胞胆固醇流入的影响,探讨CD36在巨噬细胞胆固醇流入中的作用。方法:用50 mg/L oxLDL分别孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和W estern印迹分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况;用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。结果:50mg/L oxLDL孵育THP-1巨噬细胞不同时间(0、12、24、36和48 h),THP-1巨噬细胞CD36 mRNA及蛋白质表达上调,油红O染色可见细胞内脂滴逐渐增加,液体闪烁计数发现THP-1巨噬细胞胆固醇流入增加,分别为23.5%、27.8%、39.7%、44.1%和49.7%。结论:oxLDL可使THP-1巨噬细胞CD36表达上调,并使细胞胆固醇流入增加。
- 莫中成易光辉陈欣唐朝克王佐刘录山杨永宗
- 关键词：CD36THP-1巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化
- 载脂蛋白A-Ⅰ对三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响被引量：9
- 2006年
- 目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-I对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,从而探讨载脂蛋白A-I对动脉粥样硬化(As)发生发展的影响。方法:用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,运用逆转录-多聚酶链反应和Western印迹分别检测ABCA1mRNA与ABCA1蛋白的表达,用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度。结果:载脂蛋白A-I引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少,而ABCA1蛋白质水平、细胞平均ABCA1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但ABCA1mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin和ALLN)增加ABCA1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatinA、aprotinin及phosphoramiddon)不增加ABCA1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4Cl)也不影响ABCA1蛋白质水平。结论:巯基蛋白酶可降解THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质,而载脂蛋白A-I可阻碍巯基蛋白酶降解ABCA1蛋白质,从而提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积。
- 唐朝克代小艳杨峻浩欧翔任重易光辉王佐刘录山王双
- 关键词：ATP结合匣式转运子流式细胞术脂蛋白类泡沫细胞
- 高脂高胆固醇饮食小型猪CD36表达的变化被引量：5
- 2006年
- 目的:用高脂高胆固醇饮食喂养贵州小香猪,探讨高脂高胆固醇饮食小香猪清道夫受体CD36表达的变化。方法:采用高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,每2个月末称体重并从禁食过夜的小香猪眶静脉窦采集血样,检测血脂浓度。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定;采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学分别检测CD36mRNA和蛋白质的表达。结果:喂养2个月后,实验组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量明显高于正常对照组;血浆甘油三酯水平从第4个月末开始升高,在第7个月末明显增加;肝组织、胸主动脉和肾脏组织CD36表达上调,同时观察到高脂高胆固醇小型猪胸主动脉PPARγ的表达上调。结论:提示高脂高胆固醇饲料可引起贵州小型猪的脂质代谢紊乱,并导致肝组织、胸主动脉和肾脏组织的CD36表达上调以及胸主动脉PPARγ的表达上调。
- 陈欣涂玉林易光辉王北冰冯大明孙文清杨保堂万载阳任重杨永宗
- 关键词：CD36动脉硬化
