温州市科技计划项目(H20100009)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：林以诺张怀勤叶盛陈来特虞慧君更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院温州医学院附属第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 理阿诺碱对雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞功能抑制的保护作用
- 2011年
- 目的 探讨理阿诺碱对雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞（EOCs）功能抑制的影响.方法 密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.分别加雷帕霉素、理阿诺碱、理阿诺碱预处理1h再加雷帕霉素,与EOCs作用24h,CCK8检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移能力,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力.结果 雷帕霉素抑制EOCs的增殖、迁移、黏附能力（P＜0.05）.理阿诺碱预处理1h能改善雷帕霉素对EOCs的增殖、迁移、黏附的抑制作用（P＜0.05）,理阿诺碱单独作用对EOCs的增殖、迁移、黏附无影响（P ＞0.05）.结论 雷帕霉素抑制EOCs的增殖、迁移、黏附能力 理阿诺碱可以改善雷帕霉素诱导的对体外培养的EOCs增殖、迁移、黏附的抑制作用.
- 邵小琳虞慧君张怀勤林以诺叶盛夏雪张艳丽
- 关键词：雷帕霉素再内皮化血管狭窄
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死致应激性高血糖的干预作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察阿托伐他汀对兔急性心肌梗死血糖代谢的调节作用。方法:将60只日本大耳白兔分为空白组(假手术)、对照组(无药物)、20、40、60、80mg/(kg·d)干预组。建立兔急性心肌梗死模型并监测低密度脂蛋白、血糖、肌钙蛋白变化趋势。结果:行冠脉结扎术5组血糖均显著升高(P<0.05vs.空白组),20、40、60mg/(kg·d)干预组血糖峰值明显较低(P<0.05vs.对照组),80mg/(kg·d)干预组血糖峰值较高(P<0.05vs.对照组),行冠脉结扎术5组肌钙蛋白显著升高(P<0.05vs.空白组),20、40、60mg/(kg·d)干预组肌钙蛋白峰值较低(P<0.05vs.对照组),80mg/(kg·d)干预组肌钙蛋白峰值较高(P<0.05vs.对照组)。结论:急性心肌梗死能引起应激性血糖升高,20、40、60mg/(kg·d)阿托伐他汀对应激性高血糖有抑制作用,80mg/(kg·d)阿托伐他汀加重应激性高血糖。
- 陈来特张怀勤林以诺
- 关键词：阿托伐他汀高血糖低密度脂蛋白肌钙蛋白
- 雷帕霉素及基质细胞衍生因子1α对内皮生长晕细胞生物学功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察基质细胞衍生因子1α对内皮生长晕细胞生物学功能的作用,以及探讨雷帕霉素对这种作用的影响。方法分离脐血中单个核细胞,采用贴壁法培养内皮生长晕细胞。免疫细胞化学染色鉴定第二代细胞的内皮前体细胞特性。取第3代细胞分为四组,分别用10μg/L基质细胞衍生因子1α、10μg/L基质细胞衍生因子1α+1μg/L雷帕霉素、1μg/L雷帕霉素、普通培养液(空白对照)孵育内皮生长晕细胞24 h。采用CCK-8法检测内皮生长晕细胞的增殖能力,划痕试验检测内皮生长晕细胞的迁移能力。结果采用贴壁法培养的细胞具有多种内皮细胞特性。与10μg/L基质细胞衍生因子1α共同孵育的内皮生长晕细胞其增殖能力和迁移能力均得到活化(P<0.01),但1μg/L雷帕霉素抑制了这种活化作用(P<0.01)。并且1μg/L雷帕霉素能够明显抑制内皮生长晕细胞的生物学功能(P<0.05)。结论基质细胞衍生因子1α能够活化内皮生长晕细胞的增殖能力及迁移能力,雷帕霉素不但抑制内皮生长晕细胞本身的迁移能力,而且能够抑制内皮生长晕细胞的增殖能力并抵消基质细胞衍生因子1α对内皮生长晕细胞生物学功能的活化作用。
- 林以诺虞慧君叶盛张怀勤
- 关键词：雷帕霉素细胞增殖能力
