山东省卫生厅科技基金(2001CA1CCB6)
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 相关作者：鞠学红王金平李若葆刘光义鞠晓华更多>>
- 相关机构：潍坊医学院潍坊市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 视神经损伤后视网膜中GAP-43的表达及MDA、NO和ATPase的测定被引量：6
- 2007年
- 目的通过对视神经损伤后,视网膜中生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量变化的分析,探讨上述物质在视神经损伤中的变化及作用。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学方法观察管内段视神经损伤后GAP-43的表达。利用生化分析方法测定视网膜中MDA、NO、ATPase的含量。结果视神经损伤后3d,可在视网膜的切片中看到GAP-43表达阳性的细胞,位于RGCs层,其胞体染成棕黄色,胞核无色;伤后5d阳性细胞增多,颜色加深;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性反应下降,阳性细胞数下降,染色变浅。视神经损伤后1d视网膜MDA含量较对照组显著升高(P<0.01),第5天达到高峰,此后逐渐下降,至伤后14d仍高于对照组(P<0.05)。NO含量在伤后3d亦较对照组显著升高(P<0.05),于伤后5d达到高峰,伤后14d仍高于对照组(P<0.01)。ATP酶活性于伤后第1天d开始显著降低(P<0.01),5d后逐渐升高,伤后14d仍低于对照组(P<0.05)。MDA的含量与NO呈正相关(r=0.8644,P<0.01);ATP酶的活性变化与NO呈负相关(r=-0.9639,P<0.01),ATP酶的活性变化与MDA亦呈负相关(r=-0.9018,P<0.01)。结论脂质过氧化作用、NO毒性作用可能参与了视网膜的损伤过程。
- 鞠学红刘光义于树娜王箐李若葆王金平
- 关键词：视网膜视神经三磷酸腺苷酶
- 管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变及GAP-43的表达被引量：2
- 2007年
- 近年来，由于交通事故、坠落、碰撞等原因，管内段视神经损伤发病有增多趋势。管内段视神经损伤的诊断已比较容易，但对视神经间接损伤的治疗争议较大，主要是在选择保守治疗，还是手术治疗，以及选择手术时机上存在分歧。鉴于此，本实验通过建立与临床损伤相近的管内段视神经损伤动物模型，比较激素和视神经管减压术对管内段视神经损伤的治疗作用，以进一步探讨其损伤机制，为临床手术和非手术治疗管内段视神经损伤提供实验形态学参考资料。
- 鞠学红刘光义李晓双李若葆王金平
- 关键词：视神经损伤GAP-43形态学改变后视网膜视神经间接损伤视神经管减压术
- 视神经损伤后视神经及其内毛细血管的早期超微结构的变化被引量：4
- 2008年
- 目的观察视神经损伤后视神经和神经内毛细血管的超微结构变化,探讨视神经损伤的机制。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用透射电子显微镜观察视神经及神经内毛细血管超微结构的变化。结果视神经损伤0.5h后,轴突部分肿胀,髓鞘疏松,微管、微丝排列出现紊乱,线粒体肿胀,毛细血管内皮细胞中的吞饮小泡和微绒毛明显减少;损伤6h后,线粒体出现髓样变和空泡样变性,血管内皮细胞肿胀,管腔变窄;损伤12h后,轴突空泡样变性,髓鞘脱失,毛细血管周围间隙增宽;损伤48h后,轴质密度增加,部分髓鞘板层完全分离,微管、微丝及线粒体发生颗粒性溶解,内皮细胞中的线粒体出现广泛变性;损伤96h时,轴索崩解呈空泡状变性,髓鞘更广泛崩解,毛细血管扩张破裂,红细胞外溢。结论视神经损伤早期轴突肿胀、空泡样变性,线粒体水肿变性,微管、微丝数量减少;视神经内毛细血管扩张,通透性增加。
- 李秀云鞠学红杨明唐洪涛刘洪国唐建荣
- 关键词：视神经毛细血管超微结构
- 经颅入路视神经管减压开放术的应用解剖被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨视神经管及有关结构在经颅视神经管减压开放术中的意义。方法 利用显微解剖和大体解剖学技术对 30个成人尸头和 5 0个颅骨的视神经管及有关结构进行观察。结果 视神经管颅口镰状襞在视神经上形成压迹者占15 .0 % ;与视神经相贴者占 6 6 .7% ;与视神经间有间隙者 18.3% .视神经管上壁前部厚后部薄 ,其长度为 (10 .0± 0 3)mm。视神经管颅口大于眶口。两侧视神经之间的夹角为 6 3.2°± 5 .8°。视神经管颅口与颈内动脉和眼动脉起始部关系密切。管内段眼动脉行于视神经腹侧 ,并有分支入视神经。结论 经颅视神经管减压术应切开镰状襞 ,利用视神经与颅正中矢状面的角度可确定视神经管上壁的位置。手术过程中应注意保护颈内动脉和眼动脉。
- 鞠学红李若葆鞠晓华王金平王道奎
- 关键词：视神经管减压术
