广东省自然科学基金(9151008002000002)
- 作品数：4 被引量：47H指数：3
- 相关作者：谭宁曾红科邓宇珺董小莉符永恒更多>>
- 相关机构：广东省人民医院广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所更多>>
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- 脑利钠肽预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响被引量：10
- 2010年
- 目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨脑利钠肽预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及对凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响.方法 21只雄性SD大鼠,随机数字表法分为3组：（1）假手术组：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组：结扎冠状动脉左前降支35 min、再灌注4 h;（3）脑利钠肽（BNP）组：缺血前10 min,静脉开始予以BNP 0.01μg·kg-1·min-1,结扎冠状动脉左前降支35 min,再灌注4 h,BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,用反转录聚合酶链反应、Western印迹方法 检测缺血再灌注心肌bcl-2和Bax的表达.结果 假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为5.4%±4.2%、22.5%±9.5%、45.2%±13.0%（P＜0.05）.bcl-2蛋白表达假手术组、BNP组明显高于缺血再灌注组,分别为0.87±0.09、0.70±0.07、0.38±0.09（P＜0.05）;假手术组、BNP组与缺血再灌注组的Bax蛋白表达分别为0.08±0.04、0.39±0.09、0.71±0.18（P＜0.01）.假手术组、BNP组、缺血再灌注组的bcl-2/Bax比值分别为0.763±0.154、0.099±0.025、0.022±0.024（P＜0.05）.结论 BNP预处理能减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与其增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而上调bcl-2/Bax比值相关.
- 邓宇珺谭宁曾红科符永恒董小莉
- 关键词：利钠肽心肌再灌注损伤细胞凋亡
- 大鼠心肌缺血-再灌注模型的心电图变化被引量：12
- 2011年
- 目的研究大鼠心肌缺血再灌注模型的心电图变化。方法将23只雄性大鼠按电脑随机数字表法分为假手术组及缺血再灌注损伤组。缺血再灌注损伤组结扎左前降支35 min,再灌注120 min;而假手术组仅给予左前降支过线不结扎血管。采用氯化三苯基四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积;动态观察Ⅱ导联心电图P波、QRS波、T波、ST段和心率变化。结果缺血再灌注损伤组大鼠死亡3只。TTC染色显示正常对照组无心肌梗死,缺血再灌注组的心肌梗死面积为41.45%±5.93%。与假手术组比较,缺血再灌注组见缺血期心电图P波、R波与T波增高,ST段抬高。再灌注早期ST段与T波回落,15 min内回落>50%。结扎血管后心率减慢,再灌注后有所回升。缺血再灌注组心律失常发生情况:10只大鼠发生室性心律失常,主要是室性期前收缩、室性心动过速,偶尔见心室颤动和心室扑动发生。心律失常多出现在结扎血管后10 min内和再灌注早期。结论大鼠心肌缺血15 min内ST段抬高,T波波幅增大,可作为大鼠冠状动脉准确结扎的标志;再灌注15 min内ST段与T波快速回落>50%。结扎血管后心率减慢。
- 温剑艺谭宁杨大浩
- 关键词：心肌梗死心肌缺血再灌注心电图
- 大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估被引量：24
- 2011年
- 目的:构建并评估大鼠活体心肌缺血再灌注损伤(I/R)的实验动物模型。方法:将清洁级成年SD雄性大鼠72只,随机分为正常组、假结扎组和I/R模型组,手术的两组全麻下开胸暴露心脏,假结扎组只过线不结扎,模型组使用"U形金属管"进行冠状动脉左前降支结扎,持续心电图监测,并于再灌注2 h与4 h后进行血浆生化﹑心肌组织学的检测。结果:与正常组和假结扎组比较,I/R模型组心电图有明显ST-T改变和再灌注后病理性Q波,再灌注2 h和4 h时存在比较明显的ST-T改变;血标本检测示心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高(P<0.05或P<0.01),T-SOD水平在2 h和4 h也应激性升高(P<0.05);心肌组织病理学检测显示模型组左心室心肌损伤疤痕明显,且2 h模型组左室心肌存在间隔性梗死区域,4 h模型组心肌组织区域性梗死和梗死面积明显增加;TUNEL法与Bcl-2﹑Bax蛋白实验显示2 h和4 h心肌细胞凋亡数量明显增加;Bcl-2/Bax蛋白表达阳性细胞比值下降显著(P<0.01)。结论:成功建立大鼠活体心肌I/R模型,模型大鼠的心电图、血清学、心梗面积﹑心肌细胞凋亡和心肌组织病理学等发生显著改变。
- 邓宇珺符永恒谭宁曾红科单志新林秋雄李晓红董小莉余细勇杨敏谭卫萍苏健
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡
- 脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01μg/(kg.min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P<0.05)。SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)%(P<0.05)。与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05),而SOD增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。
- 邓宇珺孙诚谭宁曾红科符永恒董小莉
- 关键词：缺血再灌注损伤凋亡
