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广东省科技计划工业攻关项目(2009B030801270)

作品数:11 被引量:52H指数:4
相关作者:韦相才钟兴明苗竹林崔蓉张迪更多>>
相关机构:广东省计划生育科学技术研究所暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广东省人口和计划生育委员会科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇激素
  • 7篇卵巢
  • 5篇苗勒管
  • 5篇抗苗勒管激素
  • 5篇甲基化
  • 4篇雄激素
  • 4篇鼠模型
  • 4篇卵巢早衰
  • 4篇高雄激素
  • 4篇PCOS
  • 4篇大鼠模型
  • 3篇多囊
  • 3篇多囊卵巢
  • 3篇多囊卵巢综合
  • 3篇多囊卵巢综合...
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素受体
  • 3篇受体
  • 3篇综合征

机构

  • 9篇广东省计划生...
  • 4篇暨南大学附属...
  • 3篇暨南大学

作者

  • 9篇韦相才
  • 8篇苗竹林
  • 8篇钟兴明
  • 4篇崔蓉
  • 3篇王永霞
  • 2篇王瑾
  • 2篇桑丽英
  • 2篇张迪
  • 2篇殷倩
  • 1篇陈进
  • 1篇王自能
  • 1篇赵花
  • 1篇张迪
  • 1篇黄密琼
  • 1篇程龙球

传媒

  • 3篇生殖医学杂志
  • 2篇中国计划生育...
  • 2篇广东医学
  • 1篇临床超声医学...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇临床医学
  • 1篇当代护士(下...
  • 1篇广东省遗传学...

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多囊卵巢综合征大鼠卵巢smad3的表达及其组织病变的观察
2013年
目的定量分析卵巢血管密度,探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢smad3的表达与体积增大、微血管密度增加等病理改变的相关性。方法皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS大鼠病理模型,动情间期取卵巢组织后称重;免疫组织化学法检测smad3在卵巢组织中表达,anti-CD34标记卵巢微血管,并进行定量分析;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢smad3的表达;逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法检测smad3 mRNA在卵巢组织中的表达。结果免疫组织化学检测显示:与对照组比较,实验组卵泡smad3表达减弱,卵巢间质表达增强(P<0.05),在各级卵泡及间质均有表达。实验组卵巢体积增大,卵巢间质微血管的密度增加(P<0.05);Western blot检测结果提示在实验组smad3表达上调;RT-PCR结果显示实验组卵巢组织中smad3 mRNA表达与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论 PCOS卵巢间质平均血管密度增加,smad3的表达变化可能与PCOS特殊卵巢病理改变有关。
桑丽英张迪崔蓉苗竹林钟兴明韦相才
关键词:多囊卵巢综合征SMAD3微血管密度大鼠模型
卵巢早衰患者卵巢纤维化的超声诊断价值被引量:12
2013年
目的探讨经阴道彩色多普勒超声对卵巢早衰患者卵巢纤维化的诊断价值。方法卵巢早衰组患者40例,月经周期正常的女性42例为对照组;经阴道彩色多普勒超声检查受检者卵巢体积变化、纤维条索状改变等卵巢纤维化的直接征象,并观察卵巢血流动力学参数、子宫体积和内膜的声像变化等卵巢纤维化的间接征象。结果卵巢早衰组卵巢体积不同程度萎缩,呈纤维化的直接征象,卵巢体积小于对照组(P<0.01);与对照组比较,卵巢早衰患者子宫内膜变薄(P<0.01),子宫体积变化不明显(P>0.05);卵巢间质动脉的收缩期峰值流速及舒张末期流速降低,阻力指数及搏动指数增高(P<0.01);卵巢血流信号稀少。结论超声检查是诊断卵巢早衰患者卵巢纤维化的重要手段,有助于评估卵巢早衰患者的卵巢功能。
张志兴苗竹林杨慧崔蓉黄密琼苏耘欧淑琪
关键词:超声检查卵巢早衰卵巢功能
多囊卵巢综合征患者体内TGF-β_1、CTGF含量及意义被引量:2
2012年
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量。方法:选择因不孕症就诊本院的PCOS患者血清标本30例(PCOS组),因丈夫原因行人工授精女性血清标本26例作为对照组;另选PCOS诊断明确、手术治疗的患者腹腔液标本18例,以月经周期和排卵正常的子宫肌瘤患者的腹腔液标本14例作为对照组。ELISA方法检测血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量;化学发光法检测血清激素水平,并进行相关性分析。结果:P-COS组外周血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF的含量高于对照组(P<0.05);血清T与TGF-β1及CTGF的含量变化均呈正相关(r=0.771,r=0.668),血清LHFSH与TGF-β1呈正相关(r=0.763)。结论:TGF-β1、CTGF可能在P-COS患者卵巢间质纤维化形成中起重要作用。
崔蓉苗竹林黄密琼陈进韦相才
关键词:转化生长因子Β1结缔组织生长因子多囊卵巢综合征纤维化
体外颗粒细胞培养中抗苗勒管激素与卵泡刺激素受体mRNA表达的相关性被引量:5
2012年
目的体外培养小鼠原代颗粒细胞培养液中,加入不同浓度的抗苗勒管激素(AMH),比较各组间小鼠颗粒细胞上卵泡刺激素受体(FSHR)mRNA的表达情况,探讨体外培养颗粒细胞中AMH与FSHR mRNA表达的关系。方法选取4~5周的昆明雌性小鼠,腹腔注射孕马血清促性腺激素,48~54 h后颈椎脱臼法处死小鼠,取双侧卵巢,采用机械分离法释放颗粒细胞,胰蛋白酶消化细胞,低速离心分离细胞,用含15%胎牛血清的DMEM/F12培养基置于37℃、5%CO2培养箱中培养。显微镜观察细胞形态,流式细胞术分离细胞,并用免疫荧光法对所培养的颗粒细胞进行鉴定。同时在体外培养的小鼠原代颗粒细胞培养液中加入不同浓度(5、10、20、30、40ng/mL)的AMH,测定每组培养基中AMH的终浓度,并用荧光定量PCR技术检测每组颗粒细胞中FSHR mRNA的表达。结果分离培养的颗粒细胞纯度大于80%;随AMH浓度加大,小鼠颗粒细胞中FSHR mRNA的表达逐渐降低,当AMH浓度为5和10 ng/mL时,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且5 ng/mL浓度组颗粒细胞上FSHR mRNA的表达量最高。结论用机械分离加胰酶消化加低速离心能得到纯度较高活性很好的颗粒细胞,用FSHR鉴定颗粒细胞是一种简便易行的方法,AMH浓度与颗粒细胞上FSHR mRNA表达呈一定负相关,表明AMH有可能通过抑制FSHR表达降低FSH敏感性,从而参与卵巢早衰的病理生理过程。
张迪桑丽英崔蓉苗竹林钟兴明韦相才
关键词:颗粒细胞抗苗勒氏管激素卵泡刺激素受体卵巢早衰
AMHRⅡ及其基因甲基化在高雄激素PCOS大鼠模型中的研究
多囊卵巢综合征(PCOS)是以高雄激素、胰岛素抵抗为主的内分泌、代谢紊乱综合征。PCOS至今发病机制不明,近年来研究认为PCOS是一种卵源性疾病,卵巢局部调节因子的异常可能是导致PCOS一系列病例生理改变的重要因素。抗苗...
韦相才郝栋栋钟兴明王瑾苗竹林王永霞
关键词:甲基化特异性PCR大鼠模型
文献传递
AMHR、INSR及其基因甲基化与PCOS相关病变关系研究进展被引量:12
2014年
多囊卵巢综合征(PCOS)是指以月经紊乱、持续排卵障碍、高雄激素症、卵巢多囊样变为特征的病变。其病理特征主要表现为窦前卵泡发育过多而优势卵泡发育受阻,卵巢血管增生引起的卵巢增大,包膜增厚等病理改变。关于PCOS的发病机制非常复杂,目前已经认识到PCOS是涉及内分泌、代谢和遗传等许多因素的内分泌与代谢紊乱的疾病。而其所引起的不孕症是现代社会所面临的严重问题。目前公认为高胰岛素血症、高雄激素血症是PCOS的两大内分泌特征,由其所引起的全身及局部的一系列病理变化是导致不孕的主要原因,而无排卵及子宫内膜容受性差是不孕不育最直接的原因。抗苗勒管激素(AMH)作为卵巢局部一种调节因子,目前认识到其与卵泡生长发育及闭锁有关,甚至参与了高雄激素血症的发生,其主要通过抗苗勒管激素受体(AMHR)发挥作用,近年来已成为研究热点。胰岛素主要通过胰岛素受体(INSR)、受体后信号发挥生物学作用,且认为与子宫内膜、卵巢组织增生有关,并且影响着子宫内膜的容受性,由此可见AMHR与INSR在PCOS发病中起着承前启后的重要作用,并有学者认为其数目甚至功能的变化与PCOS及其并发症的产生有直接或者间接的关系,目前关于AMHR及INSR在PCOS患者中的分布及作用研究多集中于血液、卵巢局部及动物实验阶段,并尝试逐渐深入基因水平,而现阶段大多数学者认为PCOS是一种遗传与环境共同作用全身性疾病,表观遗传学被认为是解释其发病的最合理的解释,而表观遗传学最基本的修饰方式为DNA的甲基化,本研究现将AMHR及INSR的分布、表达及其基因水平的变化(甲基化)与PCOS相关病变的关系做一综述。
郝栋栋钟兴明韦相才
关键词:胰岛素受体
卵巢早衰小鼠中抗苗勒管激素与卵泡刺激素受体相关性的研究被引量:2
2013年
目的探讨卵巢早衰(POF)小鼠中抗苗勒管激素(AMH)与卵泡刺激素受体(FSHR)的关系。方法以小鼠透明带3(ZP3)的第330~342个氨基酸序列所合成的透明带多肽为免疫原,免疫SPF级Balb/c雌性小鼠,皮下多点注射建立POF模型。放射免疫法测定模型组及对照组小鼠外周血FSH、雌二醇(E_2)的水平,酶联免疫法测定外周血AMH、抗透明带抗体(AzpAb)的水平,HE染色观察卵巢组织的变化,并用免疫组化方法分析卵巢颗粒细胞中FSHR的表达。结果 POF小鼠较正常小鼠外周血的FSH升高,E_2值降低,AMH值降低,AzpAb值升高。POF小鼠卵巢的HE染色病理切片见卵泡闭锁,正常发育的卵泡甚少。免疫组化分析,FSHR仅在颗粒细胞上表达,且POF小鼠卵巢上FSHR的表达明显少于正常组。结论 FSHR仅在颗粒细胞上表达,POF小鼠中各级卵泡的FSHR表达均降低,POF小鼠伴低浓度AMH,且FSHR的表达随AMH降低亦降低。
张迪桑丽英赵花崔蓉苗竹林钟兴明韦相才
关键词:卵巢早衰抗苗勒管激素卵泡刺激素受体
孕7周药物流产后口服去氧孕烯炔雌醇的临床观察*被引量:7
2012年
目的观察孕7周药物流产后口服避孕药去氧孕烯炔雌醇片的疗效。方法将药物流产者94例分为观察组(57例)和对照组(37例),观察组自孕囊排出日始每晚睡前口服去氧孕烯炔雌醇片1片2,1 d后停药,对照组流产后未服用该药。均在流产后第1、2、3周及月经来潮后随访4次,观察药物流产后阴道流血时间、流血量及月经转归情况等。结果观察组和对照组药物流产后阴道流血时间明显长于以往月经历时的分别占8.8%(5/57)7、0.2%(26/37),流血时间明显短于以往月经历时的分别占50.9%(29/57)、8.1%(3/37),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。观察组和对照组药物流产后阴道流血量明显多于月经量者分别占1.8%(1/57)、62.2%(23/37),少于月经量者分别占38.6%(22/57)、5.4%(2/37),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。且观察组无重复妊娠流产发生。结论药物流产后及时正规使用去氧孕烯炔雌醇片可以减少阴道流血量、缩短流血时间,促进月经恢复等,缩短了观察药物流产结局的时间,可靠避孕,避免重复流产。
崔蓉苗竹林秦卫兵韦成厚王小兰黄密琼王奇玲
关键词:药物流产去氧孕烯炔雌醇口服避孕药
高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析被引量:4
2016年
目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P>0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P<0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P>0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。
殷倩郝栋栋钟兴明韦相才苗竹林
关键词:胰岛素受体高雄激素
高雄激素PCOS动物模型中抗苗勒管激素Ⅱ型受体蛋白及其基因甲基化分析被引量:1
2016年
目的通过建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨抗苗勒管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)在卵巢、子宫内膜中的表达及其基因启动子区域甲基化与PCOS发病及局部病理变化的关系。方法 45只雌性SD大鼠随机分两组:PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水;测定血清激素水平,结合卵巢组织HE染色切片结构改变评估PCOS模型;免疫组化法检测卵巢、子宫内膜组织AMHRⅡ蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织AMHRⅡ基因启动子区域的甲基化状态。结果血清性激素水平及卵巢切片结果均提示成功建立PCOS动物模型;免疫组化检测显示AMHRⅡ蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞中均存在阳性表达,且在模型组中的表达强于对照组(P<0.05);AMHRⅡ在子宫内膜中也存在表达,两组之间表达无统计学差异(P>0.05);MSP结果显示两组中血液及卵巢组织所有DNA样本均检出部分甲基化条带,两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论 AMHRⅡ可能参与了PCOS中AMH调控卵泡发育的过程,但与子宫内膜病变无明显相关性;AMHRⅡ基因在启动子区域存在着部分甲基化,但这种甲基化状态与PCOS发病及局部组织病理变化无明显相关。
郝栋栋殷倩钟兴明韦相才苗竹林王永霞
关键词:多囊卵巢综合征DNA甲基化
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