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二乙基亚硝胺诱导小鼠原发性肝细胞癌过程中肝糖原的表达分析被引量：2: 2015年; 目的探讨在原发性肝癌发展的不同阶段肝糖原的变化规律。方法清洁健康BALB/c雄性小鼠40只,分为正常组(n=3)与模型组(n=37)。将正常组3只小鼠处死,取肝;模型组小鼠每日饲以二乙基亚硝胺(DEN)溶液30μg·m L-1为饮用水,于诱癌4,8,12,16,20,24周,各取3只小鼠进行肝取材(n=21)。将各组肝组织进行糖原过碘酸雪夫氏(PAS)染色。并对样本进行平均光密度分析,用ANOVA显著分析和Student-Newman-Keuls检验。结果正常组和8,12周模型组的糖原含量依次显著降低,16周模型组糖原含量达最低;随后20,24周模型组肝糖原含量依次显著增加。结论 DEN诱导小鼠发生肝癌的过程中,肝糖原的变化规律为先减少后增加。; 吴秦川李三强胡景峰付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯; 关键词：二乙基亚硝胺肝癌肝糖原

二乙基亚硝胺诱导肝癌小鼠肝组织胶原纤维的变化被引量：2: 2015年; 目的观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30 mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0 w、4 w、8 w、12w、16 w、20 w和24 w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-Pro Plus 6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS 16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20 w后肝组织发生癌变;在4 w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8 w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8 w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12 w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16 w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20 w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20 w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24 w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。; 胡景峰李三强吴秦川付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯卢华杰; 关键词：肝癌二乙基亚硝胺胶原纤维小鼠

对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤中PCNA的表达被引量：2: 2014年; 目的研究对乙酰氨基酚(Acetaminophen,AAP)诱导的小鼠药物性肝损伤过程中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的动态变化,进一步阐明PCNA在药物性肝损伤中的重要作用。方法利用AAP溶液(550 mg/kg)腹腔注射诱导小鼠药物性肝损伤。取正常对照小鼠和注射AAP后6、24、48、72 h的小鼠肝脏制备匀浆液,利用蛋白印迹的方法检测小鼠肝损伤过程中PCNA的表达变化;同时检测各时间点小鼠血清中AST和ALT酶活变化。结果小鼠注射对乙酰氨基酚后,血清中AST和ALT酶活逐渐升高,24 h达到高峰后逐渐降低,72 h恢复到接近正常水平。PCNA在注射对乙酰氨基酚后6 h,其表达量显著下降,在24 h表达量达到最低值,随着损伤后的修复,PCNA的表达量逐渐增高,72 h逐渐恢复接近正常水平。结论 PCNA在AAP诱导的小鼠药物性肝损伤过程中表达出现显著变化,AAP诱导的药物性肝损伤过程存在一个损伤与修复逐渐变化的过程。; 赵琼符晓楠李三强; 关键词：PCNA 对乙酰氨基酚药物性肝损伤

解整合素-金属蛋白酶9在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的表达分析被引量：9: 2015年; 目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中的表达变化规律。方法 50只小鼠随机分为2组,正常组10只,实验组40只。实验组小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚溶液550 mg·kg-1,6,24,42和72 h后分别摘除小鼠眼球采血、分离血清,同时分离正常组小鼠血清,检测谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性;用蛋白印迹和反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法检测正常组小鼠和注射对乙酰氨基酚后不同时间点小鼠肝中ADAM9在蛋白和核酸水平的表达变化。结果对乙酰氨基酚注射小鼠后6 h,ADAM9的蛋白和核酸表达量显著下降(P<0.05),随着时间的延长,ADAM9的蛋白和核酸表达量继续下降,24 h达到最低值(P<0.05),然后随着肝损伤后的修复,ADAM9的表达量逐渐增加,在注射对乙酰氨基酚42 h后,ADAM9的蛋白和核酸表达量增加显著(P<0.05),72 h恢复到接近正常水平。结论 ADAM9在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达呈显著变化,ADAM9可能起到促进肝损伤后修复的重要作用。; 李三强韩红梅卢华杰席守民; 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤

小鼠酒精性肝损伤过程中肝糖原的表达变化被引量：4: 2016年; 目的研究肝糖原在小鼠酒精性肝损伤过程中的动态变化及意义。方法 60只雄性小鼠随机分为2组:正常组(n=10),模型组(n=50)。正常组小鼠直接处死取肝;模型组小鼠每天给予56度红星二锅头(15 m L·kg^(-1)),连续灌胃5周,建立酒精性肝损伤模型。于建模第1,2,3,4,5周,各处死10只,取肝组织。用糖原过碘酸雪夫氏(PAS)染色,检测各组肝组织切片中肝糖原的表达情况即平均光密度值(MOD)。结果与正常组的MOD值(0.22±0.04)相比,模型组第1周(0.19±0.06 vs 0.22±0.04,P<0.01),第2周(0.17±0.05 vs0.22±0.04,P<0.01),第3周(0.14±0.02 vs 0.22±0.04,P<0.01),可见肝糖原含量依次下降,至第3周(0.14±0.02)肝糖原含量最低;而模型组第4周(0.17±0.07 vs 0.14±0.02,P<0.01),第5周(0.19±0.03 vs 0.17±0.07,P<0.05)肝糖原含量呈上升趋势。结论小鼠酒精性肝损伤过程中,肝糖原的变化规律为先减少后增加。; 尚付梅李三强卢华杰姜雅坤乔新杰白淼水霍续磊李小苹李思源李英娇; 关键词：酒精性肝损伤肝糖原

对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中IL-6跨信号途径对PCNA表达的影响被引量：4: 2016年; 目的研究IL-6跨信号途径在对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)诱导的小鼠急性肝损伤过程中对增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法健康BALB/c雄性小鼠24只,随机分为4组(A组、B组、C组、D组),A组小鼠腹腔注射0.1 ml的PBS,B、C、D组小鼠均按500 mg/kg腹腔注射AAP溶液0.1 ml,C组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为10μg/ml的IL-6跨信号途径的抑制剂sgp130Fc,D组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为0.5μg/ml的IL-6跨信号途径的激动剂Hyper-IL-6。48 h后处死小鼠取肝脏,HE染色观察各组小鼠肝脏损伤情况,免疫组化法检测各组小鼠肝脏中PCNA的表达情况。结果与B组比较,C组小鼠肝脏损伤加重,D组小鼠肝脏损伤减轻。B、C、D组PCNA表达量明显高于A组(P<0.01),C组PCNA表达量低于B组(P<0.01),D组PCNA表达量明显高于B组(P<0.01)。结论 IL-6跨信号途径在AAP诱导的小鼠急性肝损伤过程中促进PCNA的表达,它可能有减轻肝脏损伤、保护肝脏的作用。; 韩红梅李三强卢华杰张勇勇王秀秀马曌; 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤

解整合素-金属蛋白酶9在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中的表达分析被引量：2: 2013年; 目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达的动态变化及作用。方法 50只小鼠随机分为2组:正常组10只,实验组40只。实验组小鼠腹腔注射40 mg·mL-1阿奇霉素溶液6,24,42和72 h,分别摘除小鼠眼球采血,分离2组血清,检测谷丙转氨酸(AST)和谷草转氨酸(ALT)活性;用免疫组化和RT-PCR等方法检测2组不同时间点小鼠肝脏中ADAM9在蛋白和核酸水平的表达变化。结果阿奇霉素注射小鼠后6h,ADAM9的表达量显著下降(P<0.05),表明肝细胞受到损伤;24 h肝脏损伤达到最大程度时,ADAM9的表达量仍然维持在较低水平(P<0.05);24～48 h随着肝脏进行修复和再生,ADAM9的表达逐渐增加,在注射阿奇霉素后42 h达到最大值(P<0.05),然后逐渐恢复到接近正常水平。结论 ADAM9在药物性肝脏损伤和修复过程中可能起到重要的作用。; 李三强王培智舒友菊; 关键词：阿奇霉素急性肝损伤免疫组化法

解整合素-金属蛋白酶8在小鼠药物性肝损伤中的表达被引量：3: 2014年; 目的研究对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠药物性肝损伤过程中解整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)表达的动态变化。方法健康雄性小鼠分别腹腔注射550 mg·kg-1AAP溶液,制备小鼠药物性肝损伤模型,在注射后6,24,42,72 h,分别眼球采血,分离血清;同时分离正常组小鼠血清,检测2组血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;用蛋白印迹法和RTPCR法检测正常组小鼠和不同时间点的模型小鼠肝中ADAM8的表达变化。结果小鼠注射AAP后,血清中AST和ALT酶活呈先上升后下降的趋势。注射AAP6 h后,ADAM8的表达量显著上升(P<0.05),24 h达到最高峰(P<0.05),然后逐渐降低;至72 h又恢复到接近正常水平。结论 ADAM8在AAP诱导的小鼠药物性肝损伤过程中表达呈显著变化,可能起到促进肝损伤的重要作用。; 李三强崔旭红杨兰泽马曌韩红梅; 关键词：对乙酰氨基酚药物性肝损伤蛋白表达

解整合素-金属蛋白酶9对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖的影响被引量：4: 2018年; 目的研究解整合素-金属蛋白酶9对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖的影响。方法将小鼠随机分为3组,每组12只:正常组、模型组和实验组。正常组小鼠不做任何处理,实验组小鼠尾静脉注射筛选出的活性质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组与实验组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃56度红星二锅头24 m L·kg^(-1)来诱导小鼠急性肝损伤。在24 h末,对所有试验小鼠进行眼球取血,分离血清测定谷草转氨酶的活性;颈椎脱臼处死小鼠,取小鼠肝进行免疫组化法检测增殖细胞核抗原阳性细胞数量。结果正常组、模型组和实验组的小鼠血液中转氨酶活性分别为(95. 14±12. 28),(910. 36±20. 12)和(395. 42±23. 36) U·L^(-1);小鼠肝组织中每平方毫米PCNA阳性细胞数量分别为(45. 60±2. 42),(9. 84±1. 14)和(25. 26±1. 86)cell·mm^(-2),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论解整合素-金属蛋白酶9可抑制急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞的增殖。; 孙海宽李三强宋影张勇勇董冉杰田张钰王苑曦邹锋张炎雷林子; 关键词：急性酒精性肝损伤免疫组化法

增殖细胞核抗原在小鼠肝细胞癌发生中表达的变化及意义: 2015年; 目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝细胞癌中表达的变化及意义。方法小鼠用含DEN的饮水连续诱癌24周。在诱癌后不同时间点,处死小鼠,分别用蛋白印迹法和逆转录聚合酶链反应检测小鼠肝PCNA蛋白与核酸的表达。结果 DEN诱癌后,小鼠肝组织中PCNA蛋白与核酸的表达逐渐增高,在第24周达高峰,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在DEN诱导的小鼠肝细胞癌过程中,PCNA的表达出现显著的动态变化,说明它可能在肝细胞癌的发生发展过程中起到重要作用。; 马曌李三强徐正顺吴秦川胡景峰付指辉韩红梅卢华杰; 关键词：肝细胞癌增殖细胞核抗原二乙基亚硝胺

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