云南省高校科技创新团队支持计划资助项目([2011]14)
- 作品数：15 被引量：53H指数：4
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- Livin基因表达在内毒素致肝损伤中的作用及阳离子A的保护效应
- 2013年
- 为研究内毒素(ET)对大鼠肝Livin基因表达的影响及阳离子A(CA)的保护效应,将72只清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A保护组(Ⅲ组)。3组SD大鼠经相应处理后分别在第3、4、8、12小时采集肝样本,采用实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学技术进行分析。结果显示,在mRNA水平和蛋白水平上,ET可下调Livin基因的表达,CA则能明显上调Livin基因的表达。结果表明,这是诱导肝细胞凋亡的途径之一,也是内毒素对肝损伤的重要机制之一;CA对内毒素导致的组织和细胞的损伤有显著的保护效应。
- 臧雅婷孔令青高洪赵汝严玉霖蒋欢黄慧陈冈
- 关键词：内毒素LIVIN基因
- 大理地区散养户猪伪狂犬病病毒野毒株感染的血清学分析被引量：15
- 2012年
- 为了解云南大理地区散养户猪伪狂犬病病毒(PRV)野毒感染的情况,从大理地区30多个散养户6月龄及6月龄以上猪群中随机采集了共112份血清,采用间接ELISA方法对血清样本进行PRVgE抗体检测。结果显示,112份血清中抗PRVgE抗体阳性率为8.04%。结果表明,大理地区散养户6月龄及6月龄以上猪只猪伪狂犬病病毒野毒株感染率较低。
- 杨尚斌高洪黄慧严玉霖陈冈蒋欢高利波赵汝李健含李翠华
- 关键词：血清学调查
- CA对内毒素诱发大鼠肝脏炎症介质过表达的抑制作用
- 2015年
- 探讨阳离子A(cation A,CA)对大肠杆菌内毒素(endotoxin,ET)诱发肝脏炎症介质TNF-α、IFN-γ、IL-4过量表达的抑制作用。将72只健康SD大鼠随机分为3组(每组24只):正常对照组、ET致病组和CA保护组。三组大鼠经相应处理后分别在第3、4、8及12 h采集肝脏,进行免疫组织化学检测分析。试验结果显示,在肝脏组织中,ET致病组中TNF-α的表达显著高于对照组(P<0.01)和CA保护组(P<0.01),且一直处于上升趋势;ET致病组中IFN-γ的表达显著高于对照组(P<0.01)和CA保护组(P<0.01),呈下降趋势;在8 h和12 h时,ET致病组中IL-4的表达显著高于对照组(P<0.01)和CA保护组(P<0.01),且随着时间增加表达量逐渐上升。上述结果表明,内毒素可诱导炎症介质在肝脏中的过量表达,导致肝脏损伤,并使机体免疫平衡紊乱;而CA能够有效抑制炎症介质的表达,对内毒素导致的肝脏组织损伤有明显的保护效应。
- 严玉霖高洪李祥峰管涛赵汝陈玲富国文
- 关键词：内毒素IFN-ΓIL-4
- 楚雄地区猪蓝耳病血清学调查被引量：4
- 2014年
- 蓝耳病是影响规模化猪场繁殖性能的主要传染性疾病。为摸清楚雄地区猪蓝耳病感染情况,笔者从楚雄州地区随机采集猪血清276份,进行蓝耳病血清学调查,采用间接ELISA方法进行蓝耳病病毒抗体检测。结果显示276份血清中有阳性血清245份,阳性率88.77%。
- 蒋欢高洪严玉霖赵汝黄慧陈冈
- 关键词：间接ELISA血清学调查
- 阳离子CA对c-myc基因在内毒素致肝损伤中表达的影响作用
- 2013年
- 为探讨内毒素(ET)对大鼠肝脏c-myc基因的表达影响及阳离子(CA)对该过程的保护效应,本试验将72只清洁级SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和阳离子A保护组,3组经相应处理后分别在3、4、8、12h采集肝脏作为样本。采用实时荧光定量RT-PCR检测法和免疫组化法分析,结果显示:在mRNA水平和蛋白水平上,ET可上调cmyc基因的表达,从而促进肝细胞凋亡,最终导致肝细胞损伤,CA则能明显下调c-myc基因的表达,从而抑制肝细胞凋亡,对ET诱导的肝损伤具有明显的保护效应。
- 臧雅婷孔令青高洪赵汝严玉霖蒋欢黄慧陈冈
- 关键词：内毒素C-MYC基因细胞凋亡
- 苏丹红Ⅰ对大鼠十二指肠CYP 1A1和CYP 2E1基因表达的影响
- 2018年
- 探讨苏丹红Ⅰ(SudanⅠ)对大鼠十二指肠细胞色素P4501A1(CYP 1A1)和细胞色素P450 2E1(CYP2E1)表达的影响。将30只清洁级SD大鼠随机分为2组,对照组(C组)和SudanⅠ处理组(包括4个剂量组:Ⅰ组265mg/kg,Ⅱ组530mg/kg,Ⅲ组795mg/kg,Ⅳ组975mg/kg),连续饲喂10d,采集十二指肠作为检测样品,应用免疫组化染色技术(IHC)与原位杂交技术(ISH)研究SudanⅠ对十二指肠CYP 1A1、CYP 2E1表达的影响。结果显示,SudanⅠ处理组十二指肠CYP 1A1、CYP 2E1基因表达的积分光密度极显著高于C组(P<0.01),且在一定剂量范围内数据呈现上升趋势。说明SudanⅠ能够诱导CYP 1A1、CYP 2E1的表达增加,从而发挥各种毒性效应,最终导致肠道损伤。
- 单春兰刘超英孙文汇富国文高洪严玉霖景麟稀
- 关键词：十二指肠
- 内毒素对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A的保护效应被引量：2
- 2013年
- 为研究内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡变化、对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A(CA)的保护效应。将试验动物随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、ET组(Ⅱ组)和CA保护组(Ⅲ组)。3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏检测肝细胞凋亡情况和Caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白的表达成正相关的关系。ET可上调Caspase-3蛋白在肝脏的表达,诱导肝细胞凋亡,最终导致肝脏受损;而CA则能明显下调Caspase-3在肝脏的表达,抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤具有显著的保护效应。
- 黄慧屈常林高洪赵汝严玉霖杨建发陈培富邹丰才
- 关键词：内毒素CASPASE-3蛋白细胞凋亡
- 致病细菌诱发细胞焦亡研究进展被引量：1
- 2017年
- 细胞焦亡(pyroptosis)是一种新发现的促炎性细胞程序性死亡方式。炎性小体和半胱天冬酶在细胞焦亡发生的过程中起着重要作用。细胞焦亡主要依赖半胱天冬酶1(caspase-1)、半胱天冬酶4(caspase-4)、半胱天冬酶5(caspase-5)及半胱天冬酶11(caspase-11)也可以介导。致病细菌刺激细胞内模式识别受体激活炎性小体形成,依赖于caspase-1的经典焦亡途径和依赖于caspase-4、caspase-5、caspase-11的非经典焦亡途径启动诱发细胞焦亡。细胞焦亡的形态特征以发生机理与凋亡、坏死存在着差异。论文主要对细胞焦亡的形态学特征、发生机制及致病细菌诱发的焦亡进行综述,以期为进一步研究细胞焦亡提供理论基础。
- 卫朝辉刘超英高飞龙王世玉严玉霖高洪
- 关键词：致病细菌半胱天冬酶
- 内毒素血症大鼠小肠黏膜免疫相关指标的变化及CA的保护作用被引量：5
- 2015年
- 将72只试验用SD大鼠随机分为3组:对照组、内毒素(Endotoxin,ET)致病组和CA保护组。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12h采集十二指肠、空肠组织作为检测样本,运用PAS染色和免疫组织化学技术进行分析。结果显示,大鼠在发生内毒素血症时,小肠黏膜组织的杯状细胞(GC)数量、分泌型IgA(sIgA)含量均不同程度地下降,表明小肠黏膜免疫系统遭到破坏,而CA则能明显降低ET所导致的损伤作用,对小肠黏膜免疫系统具有一定的保护作用。
- 严玉霖高洪杨进成卢琴王修庚赵汝
- 关键词：内毒素血症杯状细胞分泌型IGA
- 内毒素致肝损伤中c-myc、Livin基因的表达及阳离子A的保护效应
- 内毒素不仅干扰细胞能量代谢和细胞内信号转导,更重要的是能够与单核巨噬细胞中受体结合,诱导细胞合成和释放炎症介质和多种细胞因子,可对肝脏细胞造成极大损伤。已有研究表明,肝细胞凋亡是机体内毒素血症所共有的特征症状,也是多数疾...
- 敖平星孔令青高洪
- 关键词：内毒素C-MYC基因LIVIN基因
- 文献传递
