国家自然科学基金(81041058)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- 卒中后抑郁大鼠小脑功能改变的实验研究
- 2012年
- 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、PSD组;分7d、14d、21d 3个时间进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素(P38)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与卒中组相比较,单纯抑郁组大鼠的体重及糖水消耗量均下降,水平运动和垂直运动水平均降低(P<0.01);PSD组大鼠体重及糖水消耗量下降程度更为明显,水平运动和垂直运动水平降低程度最为明显(P<0.01)。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱;与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内(7d、14d、21d)比较:卒中组、单纯抑郁组、PSD组随时间推移,小脑组织P38、BDNF表达呈现减弱趋势。结论大鼠小脑功能改变可能与PSD发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。
- 刘欣跃王东玉隋汝波李宝强
- 关键词：小脑脑源性神经营养因子
- 卒中后抑郁大鼠小脑P38、BDNF改变的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、卒中后抑郁组(PSD组);并分7d、14d、21d 3个时间点进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素(P38)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与卒中组相比,单纯抑郁组大鼠体重和糖水消耗量下降,水平运动及垂直运动水平降低(P<0.01);PSD组大鼠体重和糖水消耗量下降更为明显,水平运动及垂直运动水平降低也最为明显(P<0.01)。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱,与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内不同时间点(7d、14d、21d)进行比较:卒中组、单纯抑郁组、PSD组随着时间点的推移,小脑组织P38、BDNF表达也呈现出减弱的趋势。结论大鼠小脑功能的改变可能与PSD的发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。
- 刘欣跃王东玉隋汝波
- 关键词：小脑
- 小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD(sprague-dawley,SD)大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激(fastigialnucleus electrical stimulation,FNS)组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加(P<0.05);PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高(P<0.01);FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低(P<0.01),抑郁症状得到改善(P<0.01)。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。
- 李宝强隋汝波张磊刘欣跃
- 关键词：海马细胞因子小脑顶核电刺激
- 氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子的干预作用被引量：7
- 2010年
- 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为5组,假手术组、单纯缺血组、单纯抑郁组、PSD组、氟西汀干预组。进行行为学观察和测试、脑梗死体积测定、免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果与假手术组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少,HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P<0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P<0.01)。结论大鼠PSD可能与细胞因子网络失衡有关,氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子表达的变化,可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。
- 臧丽娥隋汝波张磊付德生
- 关键词：海马细胞因子氟西汀
- 尤瑞克林对脑梗死患者血清H2S、神经元特异性烯醇化酶与S100β浓度的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 研究尤瑞克林对脑梗死（CI）患者血清H2S、神经元特异性烯醇化酶（NSE）与S100β浓度的影响.方法 选取2011年6月至2014年6月本院收治的80例脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组：对照组（40例）进行常规治疗和护理,观察组（40例）在对照组的基础上加用尤瑞克林,1次/d,连用2周.比较两组患者住院过程的死亡率、并发症发生率、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分以及治疗前后的血清H2S、NSE、S100β浓度.结果 观察组的死亡率5.00％（2/40）,并发症发生率22.50％（9/40）;对照组死亡率12.50％（5/40）,并发症发生率15.00％ （6/40）;两组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.观察组治疗3周后的NIHSS为（11.2±3.2）分,对照组为（15.7±2.7）分,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.两组患者治疗后的血清H2S、NSE、S100β浓度与治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,且治疗后1、2、3周两组血清H2S、NSE、S100β浓度比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 尤瑞克林具有脑保护作用,该药可以上调脑梗死患者的H2S浓度,并降低NSE和S100β浓度.
- 赵倩孙蜀宁张淑艳隋汝波
