国家自然科学基金(81170280)
- 作品数：11 被引量：42H指数：3
- 相关作者：曾昭华杜一鹏刘宝骅梁丽英苏子焯更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院广州医科大学南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- MicroRNA-29b在动脉粥样硬化血管中的表达
- 2013年
- 目的应用荧光定量PCR技术分析MicroRNA-29b(miR-29b)在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化(atheroscle-rosis)模型斑块血管中的表达情况,探讨miR-29b在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用。方法 8只5周龄、雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠(C57BL/6J-ApoE-/-,apolipoprotein E-deficient mice)为实验组(FS组)。8只雄性、SPF级、相同周龄的C57BL/6J小鼠为对照组(NS组)。高脂(1%胆固醇+15%猪油)喂食15、20周龄取材检测。结果 FS组和NS组体重[(29.10±2.53)g和(33.20±5.18)g]无明显差异(P>0.05);FS组较NS组血清总胆固醇[(13.52±1.58)mmol/L和(2.12±0.35)mmol/L]显著增高(P<0.01);FS组主动脉出现典型的无动脉粥样硬化斑块;NS组主动脉管壁正常,无动脉粥样硬化斑块;FS组主动脉弓miR-29b的表达较NS组[平均吸光度值:(2.10±0.27)和(17.56±1.07)]明显降低(P<0.01)。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,miR-29低表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成有关。
- 伍韵贤曾昭华曾昭华苏子焯刘宝骅杜一鹏
- 关键词：载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化
- 尼可地尔与硝酸酯类药物对稳定型心绞痛疗效的Meta分析被引量：24
- 2013年
- 目的本研究应用系统文献回顾和Meta分析方法,立足于随机对照试验(RCT),比较尼可地尔和硝酸酯类药物对稳定型心绞痛临床疗效的异同。方法应用计算机搜索Cochrane临床对照试验注册数据库、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库及维普数据库。收集范围由数据库建立初始至2013年5月,实施比较口服尼可地尔与硝酸酯类药物治疗稳定型心绞痛患者的RCT研究,观察指标包括心绞痛症状改善、心电图改变及头痛发生情况。采用Stata 11.0软件进行Meta分析。结果共检索到34篇文献,最后纳入10篇相关的RCT研究。共计纳入患者872例,尼可地尔组和硝酸酯类药物组各436例。Meta分析结果显示,与加用硝酸酯类药物相比,在降低心绞痛症状发作方面,常规治疗基础上加用尼可地尔更具优势,差异有统计学意义〔OR=1.96,95%CI(1.30,2.96),P=0.001〕;两组药物在改善活动平板心电图ST段压低1 mm需要的时间方面,差异无统计学意义(P=0.877);两组头痛发生率比较,差异无统计学意义(P=0.138)。单因素Meta回归分析显示,性别不是影响心绞痛症状改善和头痛发生的主要因素(P>0.05)。结论在减少心绞痛症状发作方面,常规治疗基础上加用尼可地尔较加用硝酸酯类药物更具优势;两种药物的头痛发生率无显著差异;性别对上述结果无显著影响。
- 罗碧辉吴平生曾昭华卜彤
- 关键词：尼可地尔硝酸酯类心绞痛META分析
- 利拉鲁肽对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响
- 2016年
- 目的:探讨利拉鲁肽对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:将24只无特定病原体(SPF)级雄性ApoE-/-小鼠(6周龄)随机分成对照组与实验组,各12只,分别用高脂饲料、高脂饲料+利拉鲁肽饲养,饲养12周后,比较两组小鼠AS斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及丙二醛(MDA)水平。结果:实验组AS斑块面积/管腔面积和内膜厚度/中膜厚度均明显低于对照组(P<0.05)。实验组血清TC、TG及LDL-C水平均明显低于对照组(P<0.05),但两组小鼠血清HDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组小鼠血清NO水平明显高于对照组、血清TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05),但两组小鼠血清MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:利拉鲁肽能够改善ApoE-/-小鼠血脂水平、保护细胞内皮功能、抑制炎症反应,抗AS作用显著。
- 杨信曾昭华李静文蒋品杜一鹏
- 关键词：利拉鲁肽动脉粥样硬化
- 基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化血管中的异常表达
- 2012年
- 目的了解基质金属蛋白酶-9在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块血管中的表达。方法 8只5周龄,雄性SPF级C57BL/6J小鼠为对照组(NS组)。8只相同周龄,雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除(C57BL/6J-ApoE-/-)小鼠为实验组(FS组)。高脂(1%胆固醇+15%猪油)喂食15周,20周龄取材检测。结果 FS组和NS组体重分别为(29.10±2.53)g和(33.20±5.18)g,差异无统计学有意义(P>0.05)。FS组较NS组血清总胆固醇显著增高,分别为(13.52±1.58)mEq/L和(2.12±0.35)mEq/L,差异有统计学有意义(P<0.01)。NS组主动脉管壁正常,无AS斑块;FS组主动脉出现典型的AS斑块,胶原纤维明显减少。免疫组化显示NS组可见主动脉血管内、中膜MMP-9呈散在弱阳性表达;而其在FS组则是内膜表达明显增高,呈强阳性表达。FS组主动脉弓MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达较NS组均明显增高。mRNA平均光密度值为(11.61±1.92)和(1.52±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);蛋白平均光密度值为(190.40±102.71)和(40.19±26.83),差异有统计学有意义(P<0.01)。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,MMP-9高表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成和胶原纤维明显减少有关。
- 梁丽英曾昭华苏子焯刘宝骅杜一鹏伍韵贤
- 关键词：基质金属蛋白酶-9载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化
- 短期口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例被引量：2
- 2021年
- 胺碘酮因作为一种广谱抗心律失常药物,是目前认为的安全范围较大的良好广谱抗心律失常药物,以往关注的重点大多在于负荷量的多少对药效的影响,以致于对口服给药早期的观察不够谨慎。本文报道广州医科大学附属第一医院收治的1例男性持续性心房颤动心力衰竭患者口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的病例,提醒临床应重视用药的个体化差异。
- 杜一鹏欧阳虹卜彤区碧如陆冬晓潘秀娣曾昭华
- 关键词：胺碘酮尖端扭转型室性心动过速口服负荷量
- 高盐饮食/感觉神经变性对心脏功能的早期影响
- 2014年
- 目的观察长期高盐饮食/感觉神经(CSSN)变性2个复合因素对Wistar大鼠心脏功能的影响。方法随机选取18只新生雄性Wistar大鼠,第1天和第2天分别皮下注射辣椒素50 mg/kg,再随机选取18只皮下注射生理盐水,3周龄后采用2×2析因设计组成4个水平,因素A为高盐饮食(是与否),因素B为CSSN变性(是与否),将大鼠随机分配到4个组:单纯正常盐组、单纯高盐组、CSSN变性组、高盐饮食/CSSN变性复合组,每组9只。饲养16周(大鼠19周龄)后用有创血液动力学检测左心室功能及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度。结果 CSSN变性的主效应为降低左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)[(4 888.26±910.09)mmHg/s vs(6 148.41±965.03)mmHg/s,P<0.05],降低左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)[(-4 201.35±1 088.72)mmHg/s vs(-5 354.05±804.07)mmHg/s,P<0.05];升高血浆AngⅡ浓度[(1 528.19±581.35)pg/mL vs(1 105.16±430.90)pg/mL,P<0.05];升高血浆ALD浓度[(0.59±0.47)pg/mL vs(0.37±0.26)pg/mL,P<0.05]。单纯高盐饮食的主效应为降低血浆AngⅡ浓度[(1 116.95±625.76)pg/mL vs(1 516.40±377.37)pg/mL,P<0.05];降低血浆ALD浓度[(0.23±0.11)pg/mL vs(0.73±0.42)pg/mL,P<0.05]。高盐饮食/CSSN变性对上述指标的交互效应不显著(P>0.05)。结论上述结果提示CSSN变性能升高机体血浆AngⅡ和ALD浓度,并抑制左室±dp/dtmax。
- 罗碧辉赖清曾昭华蔡茹丽
- 关键词：高盐感觉神经辣椒素析因设计
- 辛伐他汀对左室肥厚和左室功能的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:了解辛伐他汀对心肌肥厚及左室功能的影响。方法:未经治疗的单纯原发性高血压患者,降压达标后,超声心动图确诊合并心肌肥厚共41例。随机单盲分为两组:对照组(N组):给予以替米沙坦为基础的降压治疗;辛伐他汀治疗组(T组):在以替米沙坦为基础的降压治疗上加用辛伐他汀。观察治疗1年后的变化。结果:(1)治疗前两组血压水平均较高,组间比较P>0.05。(2)T组治疗后收缩压较N组下降更为显著;(3)1年后,N组和T组均能逆转左室肥大;T组左室射血分数明显升高[(57.50±16.41)%vs(65.43±11.60)%],P<0.01),而N组的左室射血分数无明显变化;T组的心肌肥厚和左室收缩功能改善较N组更明显(P<0.05);(4)T组患者左房内径减少(P<0.01),但是E/A比值仍较前下降,左室舒张功能仍呈下降趋势。结论:辛伐他汀对原发性高血压患者的左室肥厚和左室收缩功能不全有逆转作用。
- 卜彤潘秀娣曾昭华温燕杭肖霭仪陆东风
- 关键词：辛伐他汀心肌肥厚左室收缩功能左室舒张功能
- 冠心病患者红细胞补体受体1介导的免疫复合物清除能力的改变被引量：1
- 2013年
- 目的探讨参与红细胞补体受体1(CR1)介导的外周循环免疫复合物清除途径的几个重要成分在冠心病患者中是否存在异常改变。方法以拟诊冠心病入院中老年患者作为受试对象,对受试对象进行冠状动脉造影术,根据造影结果及临床分为:无冠状动脉病变对照组(10例)、心绞痛组(20例)、急性心肌梗死组(7例)。整理受试对象的一般资料,用流式细胞术检测外周血红细胞CR1与免疫复合物结合能力、红细胞CR1表达量,检测血脂、补体C3、C4等,并评价受试对象冠心病危险因素。结果 (1)各组受试对象均存在一种或多种冠心病危险因素;(2)各组受试对象在外周血红细胞CR1表达量上差异无统计学意义(荧光道数:对照组10.00±2.81,心绞痛组9.94±1.75,急性心肌梗死组10.60±2.66,均为P>0.05);(3)冠心病各组外周血红细胞CR1与免疫复合物结合能力较对照组显著降低(荧光道数:心绞痛组66.45±39.26和急性心肌梗死组62.5±43.52比对照组101.17±45.93,均为P<0.05);(4)各组受试对象在补体C3、C4水平上差异无统计学意义(C3:对照组0.99±0.21 g/L,心绞痛组1.14±0.32 g/L,急性心肌梗死组1.12±0.27 g/L,均为P>0.05;C4:对照组0.271±0.061 g/L,心绞痛组0.271±0.061 g/L,急性心肌梗死组0.271±0.061 g/L,均为P>0.05)。结论外周血红细胞CR1介导的IC清除能力降低与冠心病发病可能有关;冠心病外周血红细胞CR1介导的IC清除能力降低与血浆中C3、C4浓度无关。
- 梁丽英苏子焯曾昭华刘宝骅杜一鹏
- 关键词：冠状动脉疾病免疫复合物补体
- Apo-E基因敲除小鼠中MMP-9的表达研究（英文）被引量：1
- 2017年
- 目的通过观察Apo-E(-/-)小鼠主动脉根部血管MMP-9的表达情况,进一步了解MMP-9与动脉粥样硬化斑块形成过程的相关性。方法本实验采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链技术对MMP-9在基因敲出小鼠动脉中的表达进行研究。结果正常小鼠冠状动脉中MMP-9有微量表达,动脉粥样硬化斑块中检测到MMP-9 mRNA和MMP-9蛋白的表达明显增高。结论 MMP-9可能参与小鼠动脉粥样硬化病变过程,并在小鼠主动脉根部血管壁斑块中表达增高。
- 伍韵贤曾昭华杜一鹏苏子焯
- 关键词：MMP-9动脉粥样硬化
- Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响及机制探讨被引量：4
- 2012年
- 目的:研究Wistar大鼠长期高盐摄入对心脏功能的影响特点及机制。方法:购Wistar大鼠27只(3周龄),随机分成高盐饲养组14只和正常饲养组13只,饲以含盐量不同饲料。两组持续喂养18周(即21周龄)后,均进行血压、血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数、心脏形态学检查以及心功能测定。结果:在实验前(3周龄),两组实验动物鼠尾收缩压差异无统计学意义(P>0.05)。实验满8周(11周龄)起,高盐饲养组大鼠收缩压明显比正常饲养组高(P<0.05),并持续至实验满16周(19周龄),且随饲养时间延长,收缩压差值进一步加大,差异有统计学意义(P<0.05)。实验满18周时(21周龄),高盐饲养组的左心室重量指数、平均心室舒张末期压、平均心率均比正常饲养组高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);高盐饲养组的血浆醛固酮浓度、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、平均收缩间期均比正常饲养组低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);两组的体重、平均舒张间期、左心室压力最大上升速率及下降最大速率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。心肌Masson染色后的形态学检查提示高盐饲养组大鼠心肌间隙较正常饲养组减少,心肌间质内可见散在蓝色条索状胶原纤维。应用双变量相关分析,结果显示左心室重量指数与心率呈正相关(r=0.729,P<0.05);血管紧张素浓度与平均舒张间期呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论:本实验提示,在长期高盐饮食下,机体血压持续升高,心率增快,血管循环肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制,但心室仍然出现心肌重构,心功能表现为心率增快,心脏收缩间期缩短,心室舒张末期压升高。
- 罗碧辉曾昭华苏诚坚潘秀娣潘洁贞
- 关键词：高盐心肌重构心率
