国家自然科学基金(81100561)
- 作品数：15 被引量：33H指数：4
- 相关作者：张旭王保军马鑫司马晋张保更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院北京大学航天中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金卫生行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 新型控压水刀在经尿道膀胱肿瘤切除术中的应用效果观察被引量：3
- 2017年
- 目的：观察新型控压水刀在经尿道膀胱肿瘤切除术中的应用效果。方法回顾性分析2015年4月至8月行经尿道膀胱肿瘤水刀切除术的12例患者临床资料。结果12例患者手术均顺利完成，术中估计出血量均小于5 ml，手术时间为20～45 min（中位时间28 min），其中注水时间8～15 min （中位时间12 min）。未发生严重并发症。术后随访4～10个月，经膀胱镜检查均未见肿瘤复发或进展。结论在经尿道膀胱肿瘤切除术中应用新型控压水刀是安全可行的，并具有一定优势。
- 司马晋张保姜丽丽夏志国刘伟刚杨林史玉强雷振涛
- 关键词：膀胱肿瘤经尿道手术压力控制
- 血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与醛固酮腺瘤患者术后血压恢复的关系被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和2型受体（AT2R）基因多态性与肾上腺醛固酮腺瘤（APA）患者术后血压恢复情况的相关性.方法 提取148例APA手术患者腺瘤组织DNA,采用小沟结合子（MGB）-Taqman探针法对AT1R基因rs5182、rs5186和AT2R基因rs5194、rs1403543 4个单核苷酸多态性（SNP）位点进行基因型检测；随访APA患者术后血压恢复,术后6个月血压＜ 140/90 mm Hg（1 mm Hg =0.133 kPa）且不需任何抗高血压药物者认为血压恢复正常,否则认为术后持续性高血压.SNPassoc分析Hardy-Weinberg平衡以及基因多态性与APA术后血压恢复的关系.结果 成功随访128例,术后血压恢复正常者72例,持续性高血压者56例.4个位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P＞0.05）,AT2R基因rs1403543 （G/A）位点多态性和术后持续性高血压相关,其纯合子GG基因型患者要比AA基因型或GA基因型患者术后出现持续性高血压的危险性高[优势比（OR）=5.00,95％可信区间（CI） =1.31～19.15,P＜0.05].结论 AT2R基因rs1403543位点多态性有助于预判APA术后血压恢复情况.
- 吴准黄薇邢金春徐华王保军马鑫李宏召欧阳金枝张旭
- 关键词：醛固酮腺瘤多态性血压
- CYP11B1和CYP11B2基因多态性与醛固酮瘤发病风险的相关性
- 2019年
- 目的探讨11-β羟化酶(CYP11B1)、醛固酮合酶(CYP11B2)基因多态性与醛固酮瘤(APA)发病风险的相关性。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)TaqMan-MGB探针法检测80例醛固酮瘤患者(APA组)和101例体检健康者(对照组)外周血中CYP11B1基因rs5301、rs6471570及CYP11B2基因rs3802228、rs3802230、rs4545、rs4546、rs6433单核苷酸多态性(SNP)位点,应用SNPassoc1.9-2和Haplo Stats2.17.0软件分析CYP11B2和CYP11B1基因型和单体型与APA发病风险的相关性。结果APA组CYP11B1基因rs5301位点的A等位基因和CYP11B2基因rs3802228位点的A等位基因、rs6433位点的G等位基因频率均高于对照组(P均<0.05);将性别、年龄及BMI校正后,APA组CYP11B2基因rs4545位点AG基因型频率低于对照组(P<0.05)。单体型分析发现,APA组GAACAAC、GCGAAGT频率低于对照组(P=0.012,OR=0.73,95%CI为0.57~0.93;P=0.012,OR=0.81,95%CI为0.69~0.95)。结论CYP11B1和CYP11B2基因多态性与APA发病相关。其中,CYP11B2基因多态性位点rs4545与APA人群有关,CYP11B2基因和CYP11B1基因组成的单体型GAACAAC、GCGAAGT与APA发病风险呈负相关。
- 黄若辉康欢邹晓峰张国玺王保军欧阳金芝马鑫张旭曾庆明曾晓鹏
- 关键词：醛固酮合酶基因多态性醛固酮瘤
- Numb基因抑制细胞周期蛋白D1表达影响人肾癌细胞Caki-1的细胞周期和增殖被引量：1
- 2016年
- 目的研究Numb基因对人肾癌细胞的细胞周期和增殖能力的影响及相关机制。方法选取人肾癌Caki-1细胞为研究对象，采用Numb—ORF表达质粒转染细胞为实验组，设置阴性对照和空白对照组。采用荧光定量聚合酶链反应（RT—qPCR）和蛋白质印迹法检测各组中Numb和细胞周期蛋白D1（cvclin D1）的表达，采用流式细胞术检测各组的细胞周期，采用酶标仪检测细胞在波长490nm处的吸光度值，评价各组细胞的增殖活力。结果实验组PCR扩增Numb的△Ct值为1．92±0．39，阴性对照组为5．05±0．45，空白对照组为5．13±0．31；实验组蛋白质相对表达强度为6．67±0．83，阴性对照组为3．08±0．47，空白对照组为2．85±0．36，差异有统计学意义（P=0．00）；实验组cyclin D1的△Ct值为6．20±0．87，阴性对照组为4．35±0．51，空白对照组为4．56±0．31，差异有统计学意义（P=0．02）。实验组蛋白质相对表达强度为5．85±0．72，阴性对照组为10．04．±0．83，空白对照组为11．88±1．26，差异有统计学意义（P=0．00）。实验组中G0／G1期细胞的比例为（54．29±4．15）％，高于阴性对照组的（38．69±2．60）％和空白对照组的（41．28±1．29）％，差异有统计学意义（P=0．00）。增殖实验中，实验组24h的吸光度值为0．67±0．07，低于阴性对照组（0．93±0．10）和空白对照组（1．02±0．06），差异有统计学意义（P=0．00）。结论Numb基因可以提高肾癌Caki-1细胞岛／G。期细胞比例，抑制细胞增殖，其机制可能是通过抑制cyclin D1表达实现的。
- 司马晋张保夏志国王保军马鑫张旭
- 关键词：NUMB细胞周期蛋白D1
- Numb 基因负性调节 CXCR4表达抑制膀胱癌细胞 BIU-87的增殖和迁移被引量：2
- 2015年
- 目的：研究 Numb 基因对趋化因子受体4（CXCR4）表达的影响以及对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法实验分为3组：实验组（在膀胱癌细胞 BIU-87中转染 Numb-ORF 表达质粒）、阴性对照组（转染空载体）和空白对照组（未行转染处理）。使用荧光定量 PCR 和 Western blotting 检测各组细胞 Numb 和 CXCR4的表达。使用 MTS 法和 Transwell 小室法检测细胞增殖和迁移能力。结果实验组、阴性对照组和空白对照组中 Numb 基因表达水平分别为31.044±3.350、4.401±0.567和4.287±0.341，差异有统计学意义（F ＝183.418，P ＝0.000）；实验组、阴性对照组和空白对照组的 CXCR4表达水平分别为0.344±0.167、0.996±0.148和1.010±0.106，差异有统计学意义（ F ＝21.355，P ＝0.002）。细胞增殖检测中实验组、阴性对照组和空白对照组的48 h 吸光度值分别为0.615±0.057、0.987±0.063和0.957±0.066，差异有统计学意义（F ＝33.210，P ＝0.001）。迁移实验中，实验组、阴性对照组和空白对照组的穿膜细胞数分别为（164.667±19.858）个、（670.133±38.760）个和（667.533±27.610）个，差异有统计学意义（F ＝286.788，P ＝0.000）。结论 Numb 可能通过负性调节CXCR4表达抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移。
- 司马晋张保王保军于源滋艾青张旭
- 关键词：CXCR4
- 原发性醛固酮增多症手术患者预后影响因素分析被引量：1
- 2013年
- 目的分析原发性醛固酮增多症（pfimary aldosteronism，PA）患者术后血压恢复的影响因素。方法对2009年1月至2012年3月厦门大学附属第一医院泌尿中心收治的PA手术治疗患者进行回顾性研究及临床随访6个月～3年，将可能影响预后的因素进行单因素方差分析，初步筛选其中有统计学意义的指标，进一步采用logistic回归分析影响血压恢复的独立因素。结果93例PA术后患者中，根据影像及病理结果示：醛固酮腺瘤59例（63．44％），单侧肾上腺增生27例（29．03％），特发性醛固酮增多症7例（7．52％）；术后血压恢复正常43例（46．24％），血压部分缓解47例（50．54％），血压无缓解3例（3．22％）；采用logistic回归分析得出3个显著影响因素：高血压病史、术前降压药物控制血压情况、术前血浆醛固酮／肾素活性比值（aldosterone-to-renin ratio，ARR）。结论对于需手术的PA患者可根据其高血压病史、药物疗效及血浆ARR预判术后血压恢复情况，并加强术后随访及生活干预，提高综合治疗。
- 周婷婷吴准邢金春张开颜李伟郑嘉欣黄超王保军马鑫李宏召张旭
- 关键词：原发性醛固酮增多症血压预后LOGISTIC回归分析
- KCNJ5基因148dupT突变对H295R细胞醛固酮分泌的影响
- 2014年
- 目的:研究KCNJ5基因148dupT突变对H295R细胞醛固酮分泌的影响及相关机制。方法:构建KCNJ5基因148dupT突变和非突变型质粒,选取H295R肾上腺腺瘤细胞系和293T人胚肾细胞系,应用jetPRIME转染试剂将突变和非突变以及对照质粒转染H295R细胞系以及293T细胞系,使用DiSBAC2染料检测293T细胞膜电位的变化、放射免疫分析法检测H295R细胞醛固酮的合成以及实时定量PCR检测CYP11B1和CYP11B2基因的表达。结果:148dupT突变型KCNJ5基因转入293T细胞可以导致膜电位去极化;转入H295R细胞可以导致醛固酮分泌增加,和CYP11B1和CYP11B2基因的表达增加。结论:148dupT突变型KCNJ5基因可能通过细胞膜电位去极化使得醛固酮合酶基因表达增加,进而导致H295R细胞醛固酮分泌增多和醛固酮瘤的发生发展。
- 李新涛王保军马鑫吕香君逄海港范阳高宇艾青张旭
- 关键词：醛固酮瘤基因突变
- 下调Notch1基因对前列腺癌PC-3细胞迁移和增殖的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 研究体外下调Notch1基因对前列腺癌细胞迁移和增殖能力的影响.方法 选取人前列腺癌PC-3细胞,分别转染Notch1的小干扰RNA（siRNA）序列（实验组）和阴性对照序列（阴性对照组）,使用荧光定量PCR和蛋白质印迹技术分别检测转染后各组细胞中Notch1和其下游靶基因Hes1的表达.以Transwell小室法和MTS法分别检测细胞的迁移和增殖能力.结果 较之阴性对照组和空白对照组,实验组Notch1基因相对表达量显著降低（实验组3.960±0.510,阴性对照组36.097±1.941,空白对照组38.762±1.897）,差异具有统计学意义（P＜ 0.01）.在Notch1表达下调的同时,实验组中Hes1的表达也明显下降（实验组1.690±0.994,阴性对照组8.776±0.916,空白对照组9.803±1.001）（P＜0.01）.迁移实验中,实验组细胞数为（657.867±27.610）个,明显多于阴性对照组的（158.533±18.263）个和空白对照组的（146.933±15.733）个,差异有统计学意义（P＜ 0.01）.细胞增殖能力方面,开始检测时细胞增殖能力差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组细胞在24、48、72 h的吸光度（A）值均高于两对照组细胞（均P＜0.01）.结论 下调Notch1基因可以促进前列腺癌PC-3细胞的迁移和增殖,这一效应可能是通过Notch1调节其靶基因Hes1实现的.
- 司马晋张保王保军艾青马鑫张旭
- 关键词：前列腺肿瘤NOTCH1基因细胞迁移
- Numb基因上调对人肾细胞癌细胞周期和增殖的影响
- 2016年
- 目的 研究Numb基因上调对人肾细胞癌的细胞周期和增殖能力的影响及相关机制.方法 选取人肾细胞癌细胞786-O为研究对象,使用Numb-ORF表达质粒转染细胞为实验组,设置阴性对照及空白对照组.采用荧光定量聚合酶链式反应和蛋白质印迹技术检测各组Numb基因和肿瘤增殖抗原Ki-67的表达;采用流式细胞技术检测细胞周期,计算G0/G1期细胞比例、增殖指数（PI）和S期分数（SPF）;以MTS法检测细胞的增殖活力.结果 实验组Numb的相对表达水平为（18.97±1.49）,显著的高于阴性对照组（3.34±0.41）和空白对照组（3.21±0.39）;实验组Ki-67的相对表达水平为（4.31 ±0.58）,明显少于阴性对照组（10.35±0.84）和空白对照组（9.89±0.73）,差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞周期检测：实验组中G0/G1期细胞的比例（％）为60.47±1.58,明显高于阴性对照组（49.67±1.97）和空白对照组（52.52±2.47）（P＜0.01）.实验组的PI和SPF均低于两对照组（P＜0.01）.增殖检测：实验组在24、48、72h的吸光度（A）值均低于两对照组（P＜0.01）.结论 在786-O细胞中上调Numb基因可以抑制Ki-67的表达,减低细胞的PI和SPF,促使细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞的增殖活力,实验结果提示Numb基因在肾细胞癌中可能发挥抑癌因子作用.
- 司马晋张保王保军艾青马鑫张旭
- 过表达Notchl基因对前列腺癌细胞增殖和周期的影响被引量：10
- 2014年
- 目的观察Notehl基因对前列腺癌细胞增殖和周期的影响。方法在前列腺癌细胞PC-3中转染Notchl—ORF质粒，采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）和Westernblot检测Notchl和细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达。以四唑氮化合物（MTS）试剂（每孔20μl）加入细胞，检测490nm处吸光度（A）值评价细胞增殖能力。以碘化丙锭反应液1ml染色细胞，流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果实验组Notchl基因表达水平为43．740±6．438，明显高于阴性对照组（3．574±0．368）和空白对照组（3．306±0．278）；同时实验组Ki-67的表达减低，实验组为0．576±0．063，阴性对照组为1．012±0．01，空白对照组为1．000±0．007（P〈0．01）。MTS实验中实验组细胞在24、48、72h的4值均低于两对照组细胞（P〈0．01）。实验组G0／G1期比例为（64．013±1．952）％，明显高于阴性对照组的（48．917±2．771）％和空白对照组的（51．317±1．907）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论前列腺癌细胞中Notchl的表达可以促使细胞发生G0／G1期阻滞，抑制细胞增殖能力，这种抑制作用可能是通过Notchl负性调节Ki-67的表达实现的。
- 司马晋张保杨素霞王保军张帆张旭
- 关键词：前列腺癌NOTCH1基因增殖细胞周期
