山东省自然科学基金(ZR2009CZ006)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- 选择性β_3受体激动剂对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响及机制
- 2013年
- 目的探讨选择性β3受体激动剂BRL37344对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响及ERK1/2分子磷酸化在此过程中的作用。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,不同药物干预一定时间后裂解细胞收集蛋白,应用Western blot法检测PPARγ、ERK1/2及pERK1/2蛋白表达。结果 10-7mol/L BRL37344可以显著提高3T3-L1前体脂肪细胞内ERK1/2分子的磷酸化水平,下调PPARγ表达。部分阻断BRL37344引起的ERK1/2磷酸化可以恢复PPARγ表达。结论 10-7mol/L BRL37344引起的ERK1/2长时间高水平磷酸化在抑制3T3-L1细胞分化过程中起着十分重要的作用。
- 张华边德志张梅张艳红李丹丹班博
- 关键词：肥胖PERK1/2
- β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对3T3-L1前脂肪细胞分化及相关基因mRNA转录的影响,并探讨其抗肥胖的作用机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞分为4组:空白对照组、常规分化组、BRL37344处理组、常规分化+BRL37344组。采用油红O染色法初步判断各组脂肪细胞的分化情况,RT-PCR法检测各组脂肪细胞分化过程中过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(Peroxisome proliferators activated receptorγ2,PPARγ2)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(Adipocyte fatty acidbinding protein,aP2)、脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein lipase,LPL)基因mRNA的转录水平。结果经不同浓度的BRL37344处理8 d后,3T3-L1前脂肪细胞中PPARγ2、aP2、LPL基因mRNA的转录水平均下调,且呈剂量依赖性,其中10-7mol/L BRL37344作用明显;在不同的分化时间点,经10-7mol/L BRL37344处理后,细胞分化相关基因与相应对照组相比,均呈下调趋势(P<0.05)。结论β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344可能通过下调脂肪细胞分化相关基因的转录,抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。
- 李丹丹张梅李萍温新元孙自强班博
- 关键词：3T3-L1前脂肪细胞细胞分化
- BRL37344增强3T3-L1前体脂肪细胞pERK1/2蛋白水平
- 2013年
- BRI37344是一种选择性β3受体激动剂，有研究表明其在动物模型中表现出良好的抗肥胖作用。本实验研究了BRI37344对细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK1／2）的影响，推测其能够抑制前体脂肪细胞分化。
- 张华边德志张梅班博
- 关键词：蛋白水平细胞外信号调节蛋白激酶Β3受体激动剂脂肪细胞分化动物模型
- BRL37344对3T3-L1脂肪细胞脂肪分解与脂肪因子表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察BRL37344对3T3-L1脂肪细胞脂肪分解及瘦素、TNF-αmRNA表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后,用0、10-9、10-7mol/L浓度与0、12、24、48 h作用时间的BRL37344进行干预。采用酶法检测甘油释放含量,RT-PCR法检测细胞瘦素、TNF-αmRNA表达。结果 BRL37344可显著增加3T3-L1脂肪细胞的脂肪分解,10-9、10-7mol/L的BRL37344作用48 h后,细胞内瘦素mRNA表达量分别降低38%、97%,TNF-αmRNA表达量分别降低65%、130%,呈剂量依赖性;10-7mol/L的BRL37344作用12、24、48 h后,瘦素mRNA表达量分别降低6%、48%、119%,TNF-αmRNA表达量分别降低10%、66%、158%,呈时间依赖性。结论 BRL37344可促进脂肪细胞的脂质分解,抑制瘦素、TNF-αmRNA表达,其抗肥胖作用与促进脂肪分解,改善瘦素、TNF-α抵抗状态有关。
- 岳杉耿厚法班博
- 关键词：肥胖症瘦素肿瘤坏死因子脂肪分解
- 不同药物对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响
- 2011年
- 目的探讨非诺贝特、二甲双胍、托吡酯对肥胖大鼠脂肪含量及血清内脏脂肪素(Visfatin)水平的影响。方法将高脂饮食造模成功的单纯性肥胖大鼠32只随机分为非诺贝特组[83.4 mg/(kg·d)]、二甲双胍组[400.0mg/(kg·d)]、托吡酯组[53.6 mg/(kg.d)]及空白对照组,每组8只。继续高脂饮食8周后,检测各组大鼠用药前后脂肪含量、血清Visfatin水平和生化指标。结果与空白对照组比较,非诺贝特组、托吡酯组大鼠的摄食量明显减少(P均<0.01),体质量明显减轻(P<0.01或<0.05);二甲双胍组大鼠的摄食量虽未受明显影响,体质量却明显减轻(P<0.05),且Visfatin水平降低(P<0.05)。另外,非诺贝特组大鼠体脂含量明显降低(P<0.01)。结论非诺贝特、二甲双胍及托吡酯均可降低肥胖大鼠的体质量,其中非诺贝特可显著降低肥胖大鼠的脂肪含量,二甲双胍可降低血清Visfatin的水平。
- 张艳红班博
- 关键词：非诺贝特托吡酯内脏脂肪素
- 初发2型糖尿病合并肥胖患者血清网膜素及脂联素水平的变化被引量：10
- 2015年
- 目的探讨初发2型糖尿病(T2DM)及肥胖患者血清网膜素和脂联素水平的变化及意义。方法 100例T2DM和80例正常糖调节者(NGR),按体重指数(BMI)≥25 kg/m2分为正常体重和肥胖亚组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空腹血清网膜素及脂联素水平,同时检测空腹血糖(FPG),口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 h PG),糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算BMI、腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM组的血清网膜素、脂联素水平均低于NGR组(均P<0.05),其中两组中的肥胖亚组均低于非肥胖者(均P<0.05),且T2DM-OW组明显低于NGR-OW组。相关分析显示,血清网膜素水平与BMI、WHR、FPG、2h PG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FINS、HOMA-IR、TC/HDL呈负相关,与性别、高密度脂蛋白(HDL)、脂联素呈正相关;血清脂联素水平与收缩压(SBP)、BMI、WHR、FPG、2 h PG、TG、FINS、HOMA-IR、TC/HDL呈负相关,与HDL、网膜素呈正相关。多元逐步回归分析,TC/HDL、HDL和HOMAIR是血清网膜素的独立相关因素。FPG、BMI、TC/HDL和HOMA-IR是血清脂联素的独立相关因素。结论网膜素及脂联素可能通过多种途径参与了糖尿病及肥胖的病理过程;网膜素可能协同脂联素在T2DM及肥胖患者中发挥抗动脉粥样硬化作用。
- 张漫漫班博陈京龚磊
- 关键词：脂联素肥胖胰岛素抵抗
